原始文章

這項研究評估了鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑 henagliflozin 對 2 型糖尿病患者認知障礙的影響。研究共納入 290 名患者,結果顯示,服用 henagliflozin 的患者在認知評估上有顯著改善,MoCA 分數從 21 分提升至 24 分,而未服用者則無明顯變化。邏輯回歸分析顯示,服用該藥物與認知改善的可能性較高(勝算比 3.670)。此外,血漿磷酸化 tau181 水平也顯著下降,顯示神經退行性標記物減少。總體而言,henagliflozin 可能對 2 型糖尿病患者的認知功能有正面影響。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

研究指出,抗糖尿病藥物ertugliflozin對老年癡呆症大鼠有正面影響,包括改善認知、降低乙酰膽鹼酯酶活性、減少細胞凋亡、改善粒線體功能,並保護突觸可塑性。此外,ertugliflozin還能降低tau蛋白過度磷酸化,可能透過調節胰島素信號傳導途徑達成。總結來說,ertugliflozin對治療老年癡呆症可能有潛力。 PubMed DOI

糖尿病可能會影響大腦功能,目前藥物治療效果有限。研究指出,SGLT2i可能有助改善糖尿病認知障礙,透過影響大腦分子過程。研究發現SGLT2i可調節與神經元增殖和記憶相關的基因表達,有助於改善認知功能。未來或可將SGLT2i應用於治療糖尿病認知障礙。 PubMed DOI

神經退化症如阿茲海默症全球患者增加,治療壓力大。研究指出,SGLT2i可能對大腦有保護作用,改善相關症狀,減少蛋白負擔,對記憶有幫助。這些結果顯示SGLT2i有潛力治療神經退化疾病,值得進一步研究。 PubMed DOI

這研究看了看現有資料,想知道用SGLT-2抑制劑對糖尿病患者的失智風險和認知有沒有影響。結果顯示,用這些抑制劑可能降低失智風險,改善認知功能,特別對輕度認知障礙或失智患者。但還需要更多研究,包括大型臨床試驗,確認這些結果。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可能降低癡呆症風險,尤其對於有2型糖尿病的新用戶。研究發現,使用SGLT2抑制劑的人患全因癡呆症的風險較低,尤其對西班牙裔族群和患慢性腎臟疾病者。新用戶使用SGLT2抑制劑相較於磺脲類藥物,患阿茲海默症和血管性癡呆症的風險明顯下降。 PubMed DOI

糖尿病的盛行率上升,帶來了認知障礙的問題。鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑最初是為治療糖尿病而設計,現在也被研究其對認知的潛在益處,包括減少氧化壓力、神經炎症及改善大腦對葡萄糖的利用。儘管SGLT2抑制劑在治療認知障礙上顯示出希望,但仍需更多研究來了解其潛力。本篇綜述探討了SGLT2在大腦功能中的角色及相關研究,並指出未來研究的方向。 PubMed DOI

這項研究比較了40至69歲的2型糖尿病患者,使用SGLT-2抑制劑與DPP-4抑制劑治療後發展癡呆的風險。分析了2013至2021年韓國國民健康保險的數據,共110,885名患者。結果顯示,使用SGLT-2抑制劑的患者癡呆發生率較低,每100人年為0.22,而DPP-4抑制劑為0.35。SGLT-2的風險比顯著降低,特別是在治療超過兩年的患者中。研究建議進行隨機對照試驗以進一步驗證這些結果。 PubMed DOI

癡呆症是一種隨著年齡增長而漸進的認知衰退,糖尿病可能因為發炎和胰島素抗性等共同機制,進一步惡化這種情況。有效管理糖尿病有助於減緩認知衰退,尤其是對有其他風險因素的患者。鈉葡萄糖共轉運蛋白抑制劑(SGLT2i)不僅能降低血糖,還可能對癡呆症和輕度認知障礙(MCI)患者有神經保護作用。最新研究顯示,SGLT2i的使用可能與糖尿病患者中MCI和癡呆症的發生率降低有關,但仍需更多研究來確認這些效果。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑(SGLT2i)對心臟衰竭伴保留射血分數(HFpEF)及第二型糖尿病(T2DM)老年患者的影響,研究對象為150名平均75.8歲的門診病人。結果顯示,經過6個月的治療後,患者的認知功能、情緒和身體表現都有顯著改善。此外,與氧化壓力和血小板活化相關的生物標記物也顯著減少。研究還發現認知和情緒的改善與多種生物標記物有關,顯示SGLT2i治療能有效提升患者的功能和認知表現。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT-2)抑制劑對老年2型糖尿病(T2D)患者癡呆症及全因死亡風險的影響,並與二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑及類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1 RAs)進行比較。結果顯示,接受SGLT-2抑制劑的患者,癡呆症風險顯著低於DPP-4(HR: 0.62)及GLP-1 RAs(HR: 0.92),全因死亡風險也較低(DPP-4 HR: 0.54,GLP-1 RAs HR: 0.88)。總結來說,SGLT-2抑制劑有助於降低老年T2D患者的癡呆症及死亡風險。 PubMed DOI