研究發現，Gcg對於胰島素分泌扮演重要角色，尤其在新陳代謝壓力下。通過實驗發現，缺乏Gcg的小鼠在應對高血糖藥物STZ時，胰島素水平較高，葡萄糖水平較低。重新激活胰臟中的Gcg能夠恢復對STZ的正常反應。總結來說，Gcg對於保護胰島素分泌和維持葡萄糖平衡扮演重要角色。 PubMed DOI

研究指出，阻斷胰高血糖素受體（GCGR）是治療糖尿病的新方法，能促使糖尿病小鼠的β細胞再生。胰高血糖素活化GLP-1受體（GLP-1R）對於此再生過程至關重要。研究還揭示了α細胞和β細胞在調控β細胞數量方面的互動，對於糖尿病治療有重要意義。 PubMed DOI

這篇文章討論了人體α細胞的重要性，這些細胞製造葡萄糖素，對調節身體中的葡萄糖水平扮演關鍵角色。研究探討了葡萄糖素及α細胞其他分泌物對葡萄糖代謝的影響，並深入探討了糖尿病和代謝疾病中α細胞的特徵、異質性和功能失調，強調了了解和針對α細胞對於改善治療效果的重要性。 PubMed DOI

GLP-1是腸道L細胞產生的，對調節血糖很重要。2型糖尿病患者GLP-1較低，原因尚不明。研究顯示糖尿病和老化可能導致GLP-1和L細胞減少。研究發現老年糖尿病GLP-1降低可能與L細胞變化有關，改善L細胞GLP-1產生是重要目標。 PubMed DOI

研究探討GLP-1(9-36)如何抑制葡萄糖素分泌及在糖尿病中的作用。GLP-1(9-36)能在胰島抑制葡萄糖素分泌，作用於α細胞，阻斷鈣進入並減少分泌顆粒。在2型糖尿病患者的α細胞中失去這效應。高水平的GLP-1(9-36)可降低低血糖時的葡萄糖素，但被葡萄糖素受體拮抗劑逆轉。研究顯示GLP-1(9-36)是全身抑制葡萄糖素分泌的關鍵，功能喪失可能導致糖尿病患者葡萄糖素水平升高。 PubMed DOI

GLP-1是一種功能多元的激素，不僅有助於腸道健康，最近還發現存在於老鼠和人類的胃部。研究發現，胃底部的GLP-1產量比幽門高，部分細胞還會釋放生長抑素。TGR5的活化會降低胃部GLP-1的產量，顯示胃部細胞的調節機制與腸道不同。 PubMed DOI

自1980年代以來，研究發現胰高血糖素在調節血漿氨基酸水平方面的作用，超越了單純提高血糖的功能。研究指出，胰高血糖素與氨基酸之間存在反饋機制，主要在胰島的α細胞和肝臟之間運作。在糖尿病及非酒精性脂肪肝患者中，高胰高血糖素血症可能是肝臟對胰高血糖素抵抗的補償反應。胰高血糖素受體的突變會導致抵抗，進而影響氨基酸水平及胰臟健康。肝臟移植能改善胰高血糖素的敏感性，但氨基酸如何具體調節胰島細胞增殖仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討網狀蛋白4B（Nogo-B）在前胰高血糖素處理中的角色，對胰高血糖素樣肽1（GLP1）的產生至關重要。研究發現，Nogo-B在內質網中與前胰高血糖素互動，防止其在高基體中被切割。在缺乏腸道Nogo-B的2型糖尿病雄性小鼠中，GLP1和胰島素水平上升，胰高血糖素下降，導致胰臟損傷減少和胰島素敏感性改善。此外，糖尿病患者的Nogo-B水平較高，前胰高血糖素切割減少。這些結果顯示，針對腸道Nogo-B可能成為2型糖尿病的新治療方向。 PubMed DOI

這項研究探討了胰臟衍生因子（PANDER）與類胰島素多肽-1（GLP-1）在腸道細胞中的關係。研究發現PANDER過表達會抑制GLP-1的分泌，而缺乏PANDER的細胞則會逆轉這種抑制。在有妊娠糖尿病病史的患者中，PANDER與GLP-1呈負相關。透過基因測序，研究顯示PANDER過表達抑制IL-6和STAT3信號通路的活化，並且這些信號通路介導了PANDER對GLP-1的負面影響。研究建議針對PANDER-IL-6-GLP-1軸的治療策略可能成為糖尿病治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide和胰高血糖素受體單克隆抗體（GCGR mAb）對1型糖尿病小鼠胰臟β細胞再生的影響。經過4週的治療，liraglutide雖然未能降低血糖或提高胰島素，但促進了β細胞質量的增長。GCGR mAb的效果更顯著，雖然聯合使用時β細胞面積未再增加，但卻降低了胰高血糖素水平，改善了β細胞與α細胞的比例。這些結果顯示出增強1型糖尿病β細胞再生的潛在治療策略，為未來臨床應用提供了可能性。 PubMed DOI