足細胞疾病治療目前以免疫抑制劑為主，但有副作用。近期臨床試驗顯示新希望。研究進展提升對疾病機制的了解，可能重新利用已批准藥物治療。此方法安全、成本低，值得探討。 PubMed DOI

人們壽命延長，年齡相關疾病增加。研究發現年輕人腎臟細胞受傷可能導致過早老化，加速腎臟疾病。足細胞受傷誘導細胞衰老，降低壽命。研究揭示了腎臟老化機制。 PubMed DOI

腎臟功能中，足細胞扮演著關鍵角色，受傷是導致腎小球硬化的重要原因。研究指出，足細胞的線粒體功能異常與疾病進展有關，因此利用生物活性劑來改善線粒體功能可能是新的治療方向。保持足細胞功能健康至關重要，可透過抗氧化、動力學和生物發生來維護線粒體健康。研究顯示，在預臨床FSGS模型中，減少氧化壓力並增強線粒體生物發生的治療方法具有潛力。因此，改善線粒體功能可能是管理FSGS和預防腎臟疾病進展的重要策略。 PubMed DOI

研究中，透過誘導老鼠發展高血壓或肥胖，以探討足細胞功能異常。這些老鼠的足細胞顯示足細胞數量減少、蛋白質表達變化，以及發炎和衰老標誌增加。高血壓和肥胖都導致足細胞衰老，但在具體標誌上有一些差異。這些發現表明，在高血壓和肥胖中，衰老、老化和發炎在足細胞功能異常中扮演重要角色。 PubMed DOI

腎小球上皮細胞對腎臟功能至關重要，受機械力影響。了解其細胞生物學揭示了機械生物學信號、細胞骨架動態和細胞黏附的重要性。這種韌性對維持過濾功能至關重要，並可開發新的腎臟疾病治療方法。 PubMed DOI

自噬是一種細胞過程，有助於通過分解和回收蛋白質和細胞器來維持細胞健康。失調的自噬可能導致慢性腎臟疾病中腎小球細胞損傷。本文探討了各種類型的自噬及其在細胞健康中的作用，特別是在腎小球細胞中。了解自噬如何影響腎臟疾病中腎小球細胞的健康對於開發有針對性的治療至關重要。 PubMed DOI

腎小球上皮細胞是導致蛋白質滲漏、進而導致腎衰竭的重要細胞。目前治療仰賴藥物再利用，但研究已找出與細胞損傷相關的基因和因子，為更精準治療帶來希望。了解損傷機制、再生治療、新藥臨床試驗和藥物遞送系統的進展，顯示治療腎小球疾病前景看好。 PubMed DOI

抗衰老療法在醫學領域是相當前衛的，對慢性腎臟疾病等有重要影響。腎臟老化和CKD都牽涉到細胞老化、發炎和氧化壓力，成為新治療方向。SGLT2is對心臟和腎臟健康有明顯好處，改變治療指引，引起學術界興趣。雖然SGLT2is對腎臟機制尚未完全了解，研究仍在進行。本文探討SGLT2is如何影響細胞老化、老化和腎損傷途徑，或許可減緩不同年齡組和衰老失調下的CKD進展。 PubMed DOI

腎臟是重要的器官，隨著年齡增長，其功能會逐漸下降，並需耗費能量進行重吸收和分泌。多種分子機制如基因不穩定性、端粒縮短和發炎等，對腎臟老化及壽命有重大影響。慢性腎臟病（CKD）會加速老化，導致生物年齡與實際年齡差距擴大，並使虛弱等症狀加劇。為了促進健康老化，了解老化過程及管理相關併發症至關重要。本文將探討老化特徵對腎臟健康的影響及新診斷和治療策略的潛力。 PubMed DOI

老年患者因為對藥物和飲食中鉀的敏感性，容易面臨高鉀或低鉀血症的風險。隨著年齡增長，腎臟會出現多種病變，影響其處理鉀的能力。研究發現，老化腎臟中的白血球過度表達Kv1.3鉀通道，與慢性炎症和腎纖維化有關。某些降壓藥和降膽固醇藥物能抑制這些通道，具有抗炎效果，可能有助於減緩腎纖維化進展，降低老年患者鉀失衡的風險。 PubMed DOI