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Depemokimab是一種針對白介素-5的長效生物治療藥物,專為重度哮喘及高嗜酸性白血球計數的患者設計。在第三期臨床試驗中,接受depemokimab的患者在52週內的哮喘惡化年化率顯著低於安慰劑組(SWIFT-1: 0.46 vs. 1.11; SWIFT-2: 0.56 vs. 1.08),顯示出強烈的治療效果(P<0.001)。不過,次要結果如聖喬治呼吸問卷得分並無顯著差異,且兩組的不良事件報告相似。總體而言,depemokimab在減少患者惡化方面顯示療效。此研究由GSK資助,並已在ClinicalTrials.gov註冊。 PubMed DOI


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Empagliflozin是一種藥物,可以抑制特定運輸蛋白,有抗發炎和抗纖維化效果,也能調節自噬。研究發現,empagliflozin對過敏性哮喘小鼠模型有正面影響,降低氣道反應、炎症和肺部纖維化,並抑制自噬。但當與自噬誘導劑雷帕黴素一起使用時,效果會減弱。總的來說,empagliflozin對過敏性哮喘有治療潛力,可能透過調節自噬達成。 PubMed DOI

SHAMAL研究發現,對於嚴重哮喘患者,進行高劑量ICS的減量是安全的。大部分患者成功減少ICS劑量,並在48週後仍保持穩定。兩組患者的不良事件相似,且研究期間無死亡事件。這結果顯示,在使用貝納利珠單抗的患者中,可以安全地減少ICS治療,同時保持哮喘控制。 PubMed DOI

Dupilumab是一種阻斷發炎關鍵驅動因子的藥物,曾在一項針對COPD和第2型發炎患者的第3期試驗中進行測試。該試驗顯示,與安慰劑相比,dupilumab減少了惡化情況並改善了肺功能。研究並未發現兩組之間在生活品質得分方面有顯著差異。兩組的不良事件發生率相似。 PubMed DOI

生物製劑如dupilumab、mepolizumab、omalizumab和tezepelumab對肥胖哮喘患者有正面效果,非生物製劑如類似GLP-1受體激動劑、Janus激酶抑制劑和益生菌也在臨床試驗中。雖然許多生物製劑對重度肥胖哮喘有效,但某些肥胖型哮喘可能反應不佳。辨識各種肥胖哮喘治療選項至關重要,有助提升生活品質和哮喘管理。 PubMed DOI

GLP1RAs是用來治療糖尿病的藥物,現在也在研究用於治療哮喘,因為有抗發炎效果。一些GLP1RAs,像是exenatide、semaglutide和liraglutide,可能會影響呼吸道,包括哮喘症狀。研究顯示,semaglutide和liraglutide的風險較高,甚至有導致死亡的案例。造成這些差異的原因還不清楚,可能跟藥物特性、患者因素和報告偏差有關。臨床醫生需要密切監控患者,因為在效益和風險之間需要謹慎取捨,需要持續研究以提升患者照護水準。 PubMed DOI

Dupilumab是一種人源單株抗體,可以阻斷白介素-4和白介素-13途徑。在針對患有嗜酸性食道炎的兒童進行的第3期試驗中,高劑量的dupilumab方案顯著提升組織學緩解比例,並改善關鍵次要終點。然而,接受dupilumab的患者較常見不良事件,如2019冠狀病毒疾病、噁心、注射部位疼痛和頭痛。 PubMed DOI

在一項研究中,患有嗜酸性食道炎的患者被給予貝納利珠單抗或安慰劑。貝納利珠單抗相較於安慰劑,導致更高的組織學反應率,但並未顯著減少吞嚥困難症狀。兩組之間的不良事件類似。 PubMed DOI

最新研究指出,使用GLP1RA可能有助於減少哮喘惡化風險,尤其對於哮喘嚴重的患者效果更佳。透過真實世界數據分析,發現GLP1RA對於降低哮喘惡化有益,尤其對於曾多次急診就醫的患者。透過考量急診就醫頻率、吸入劑處方和年齡等因素,或許能夠預測出最適合接受GLP1RA治療哮喘惡化的患者。 PubMed DOI

鈉/葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑,如 empagliflozin 和 canagliflozin,主要用於控制糖尿病,因為它們能降低腎臟對葡萄糖的重吸收。最近的研究顯示,這些藥物可能還能降低哮喘風險。實驗中,這兩種藥物在小鼠身上有效減少過敏性哮喘的症狀,降低氣道過度反應及促炎細胞激素水平,並改善肺部病理變化。這些結果顯示,SGLT2 抑制劑可能對過敏性哮喘有潛在的治療效果。 PubMed DOI

Nemolizumab是一種針對白介素-31的受體拮抗劑,已在兩項國際第三期臨床試驗(ARCADIA 1和ARCADIA 2)中評估其對中度至重度異位性皮膚炎的療效與安全性。這些研究涵蓋1,728名12歲以上的參與者,結果顯示接受nemolizumab的患者在治療16週後,達到改善指標的比例高於安慰劑組,且癢感和睡眠干擾也有顯著改善。兩組的安全性相似,若獲批准,nemolizumab可能成為治療的新選擇。 PubMed DOI