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這項研究探討了semaglutide對飲食誘導肥胖小鼠下丘腦促發炎基因的影響。研究發現,semaglutide能顯著減少高脂飲食小鼠的體重增加及食物效率,並降低促發炎細胞激素的水平。高脂飲食小鼠的促發炎基因表達增加,但在接受semaglutide治療的小鼠中有所緩解。主成分分析顯示,semaglutide的效果顯著,且與體重減輕無關。研究結論指出,semaglutide對下丘腦炎症及小膠質細胞活化有正面影響,顯示其在治療肥胖、糖尿病及神經炎症方面的潛在益處。 PubMed DOI


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研究發現利拉魯肽有助於增加小鼠肝臟中FGF21的表達,但塞麥魯肽則可能提升FGF21的敏感性,對抗高脂飲食的影響。塞麥魯肽治療7天後,恢復了FGF21在肝臟中的效果,並改善了脂肪組織基因表達。總結來說,塞麥魯肽治療有助於提升FGF21的敏感性,對抗高脂飲食的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide如何影響肥胖老鼠海馬迴的蛋白質表現和神經保護作用。研究發現,semaglutide有助於改善認知功能、減輕體重,並影響海馬迴的蛋白質組成。結果顯示,semaglutide可能透過作用於與神經退化途徑相關的特定蛋白質,具有神經保護效果。 PubMed DOI

Semaglutide是一種能幫助減重的藥物,研究發現它對肥胖老鼠的脂質代謝有正面影響。治療後的老鼠發現白色脂肪組織中的蛋白質表達有變化,進而減少內臟脂肪並改善葡萄糖代謝。Semaglutide可能透過調節脂肪攝取、儲存和分解,對脂肪組織有益。 PubMed DOI

肥胖增加心血管疾病風險,Semaglutide是治療糖尿病的藥物,可幫助減重並保護心臟。研究發現,Semaglutide能降低肥胖小鼠的炎症和氧化壓力,尤其影響中性粒細胞基因。這顯示Semaglutide可能透過調節基因表達來降低炎症和氧化壓力,有助於保護心臟免受肥胖相關損害。 PubMed DOI

類胰高血糖素1在治療糖尿病和肥胖扮演重要角色,可促進神經保護、細胞生長,並抑制炎症。大腦中的神經膠細胞維持代謝平衡,失調可能導致神經疾病。類胰高血糖素1受體激動劑有助治療大腦相關炎症,減少多發性硬化、阿茲海默症等疾病的炎症反應。 PubMed DOI

肥胖問題嚴重,導致疾病增加。研究發現semaglutide可降血糖、體重,影響心臟脂肪、動脈內皮細胞和中性粒細胞。結果顯示semaglutide可增加心臟脂肪分泌抗血栓蛋白gelsolin,調節中性粒細胞行為和內皮細胞黏附。治療6個月後,患者脂肪堆積和發炎標誌物下降,顯示semaglutide可能降低心血管風險。 PubMed DOI

研究發現NLRP3在肥胖和相關發炎中扮演重要角色,阻斷NLRP3可逆轉肥胖和相關發炎,包括大腦。與semaglutide相比,NLRP3抑制對改善相關生物標記更有效。這項研究顯示以NLRP3為治療靶點對處理肥胖和相關健康問題具潛力。 PubMed DOI

最近研究指出,代謝性疾病如糖尿病和肥胖可能增加精神疾病風險,這讓抗糖尿病藥物成為新型抗憂鬱藥物的潛在選擇。GLP-1類似物在神經疾病中顯示出保護效果,可能促進神經生成。我們的研究發現,semaglutide在糖尿病小鼠模型中能顯著減少抑鬱和焦慮行為,改善認知功能,並保護神經元。它還調整腸道微生物群,增強腸腦軸功能,顯示出作為抑鬱和焦慮治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討semaglutide對肥胖小鼠的腸道微生物群、認知功能及炎症的影響。研究中,24隻雄性小鼠分為正常飼料、高脂飲食及接受semaglutide治療的高脂飲食組。結果顯示,肥胖小鼠有明顯的認知缺損和炎症,而semaglutide治療能改善認知功能並減少炎症。此外,腸道微生物群的變化也被逆轉,顯示semaglutide可能透過調節腸道微生物群來發揮效果,這對改善認知功能及減少炎症具有潛在意義。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑semaglutide對多囊卵巢症候群(PCOS)小鼠模型的影響。研究中,使用去氫表雄酮誘導小鼠產生PCOS,並以不同劑量的semaglutide治療28天。結果顯示,semaglutide能減輕小鼠體重、改善胰島素敏感性,並使發情週期正常化。血清中的睪固酮和炎症標記下降,而雌二醇和孕激素上升,卵巢形態也有所改善。研究指出,semaglutide透過特定信號通路減輕卵巢炎症,顯示其在PCOS治療上的潛力。 PubMed DOI