Empagliflozin mitigates methotrexate-induced hepatotoxicity: Targeting ASK-1/JNK/Caspase-3 pathway.
Empagliflozin緩解甲氨蝶呤誘導的肝毒性：針對ASK-1/JNK/Caspase-3途徑。 Int Immunopharmacol 2023-01-11

研究發現Empa對小鼠肝損傷有保護作用，改善肝功能、降低氧化壓力和發炎，提高抗氧化劑水平，並改善肝組織結構。結果顯示Empa可能是治療MTX引起的肝損傷的有效輔助策略，值得進一步臨床研究。 PubMed DOI

SGLT2i alleviates epicardial adipose tissue inflammation by modulating ketone body-glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase malonylation pathway.
SGLT2i透過調節酮體-甘油醛-3-磷酸脫氫酶丙酰化途徑，緩解心包脂肪組織發炎。 J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2023-08-17

研究發現SGLT2抑制劑可降低心包脂肪組織發炎及心房纖維化，對心房顫動有正面影響。實驗結果顯示，透過增加酮體水平、降低ACC1表達，能有效緩解相關問題。這項研究對於了解SGLT2抑制劑的作用機制有所助益。 PubMed DOI

Increased expression of sodium-glucose cotransporter 2 and O-GlcNAcylation in hepatocytes drives non-alcoholic steatohepatitis.
肝細胞中鈉葡萄糖共轉運蛋白2和O-GlcNAcylation的增加表現推動非酒精性脂肪肝炎。 Metabolism 2023-07-06

研究發現SGLT2抑制劑對於減少NASH中的脂肪堆積有正面影響，能調節肝臟葡萄糖攝取、O-GlcNAcylation，並促進自噬作用。研究證實SGLT2抑制劑可降低葡萄糖攝取、促進自噬，有效防止NASH相關變化。在NASH小鼠模型中，SGLT2抑制劑透過激活自噬減輕脂質積聚、炎症和纖維化。這項研究顯示SGLT2抑制劑對治療NASH具有潛力，透過調節葡萄糖攝取和O-GlcNAcylation。 PubMed DOI

SGLT2 inhibitor empagliflozin downregulates miRNA-34a-5p and targets GREM2 to inactivate hepatic stellate cells and ameliorate non-alcoholic fatty liver disease-associated fibrosis.
SGLT2 抑制劑 empagliflozin 降低 miRNA-34a-5p 並靶向 GREM2 以使肝星狀細胞失活，改善非酒精性脂肪肝疾病相關的纖維化。 Metabolism 2023-08-07

研究指出，SGLT2抑制劑（SGLT2i）可改善2型糖尿病和NAFLD患者的肝纖維化，透過調節miRNAs來達成。具體而言，SGLT2i藥物empagliflozin可降低miR-34a-5p水平，進而抑制TGFβ通路，改善NAFLD模型中的肝纖維化。這項研究也確定了GREM2是miR-34a-5p的一個靶點，進一步改善了肝纖維化。 PubMed DOI

Metabolic and Hepatic Effects of Empagliflozin on Nonalcoholic Fatty Liver Mice.
Empagliflozin對非酒精性脂肪肝小鼠的代謝和肝臟效應。 Diabetes Metab Syndr Obes 2023-09-22

研究發現empagliflozin對非酒精性脂肪肝有正面影響，可減少發炎和氧化壓力，改善特定代謝物，保護肝臟。這結果顯示empagliflozin可能透過調節代謝物來改善代謝異常。 PubMed DOI

Empagliflozin improves mitochondrial dysfunction in diabetic cardiomyopathy by modulating ketone body metabolism and oxidative stress.
Empagliflozin透過調節酮體代謝和氧化壓力，改善糖尿病心肌病的線粒體功能障礙。 Redox Biol 2024-02-02

酮體可能是治療糖尿病心臟病的一個重要能量來源，SGLT2抑制劑對心血管有益，但對酮體代謝和心臟病的影響還需進一步研究。Empagliflozin治療在DCM模型中顯示改善心臟功能、促進酮體利用、預防粒線體損傷和減少氧化壓力，可能成為未來治療DCM的方法。 PubMed DOI

SGLT2 inhibition leads to a restoration of hepatic and circulating metabolites involved in the folate cycle and pyrimidine biosynthesis.
SGLT2抑制導致肝臟和循環代謝物恢復，涉及葉酸循環和嘧啶生物合成。 Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2024-06-25

Empagliflozin（EMPA）和其他SGLT2抑制劑有助於改善糖尿病和腎臟疾病的血糖控制，同時提供心血管和肝臟保護。一項針對飲食高奶脂的TallyHo雄性小鼠的研究發現，EMPA能降低三酸甘油酯和肝臟脂質。研究使用LC-MS分析代謝和脂質概況，以了解肝臟保護是否與代謝變化有關。高奶脂飲食改變了小鼠的代謝物，而EMPA部分恢復了這些變化。EMPA影響了嘧啶生物合成和氨基酸水平等途徑，尤其在飲食高奶脂的小鼠中效果更為明顯。SGLT2抑制還增加了酮體。這項研究提供了有關EMPA治療對代謝的影響，並提供肝臟和全身保護的見解。 PubMed DOI

Empagliflozin impact on experimentally induced acetaminophen toxicity: Imprint of mitochondrial dynamics, biogenesis, and cGAS/STING signal in amending liver insult.
Empagliflozin 對實驗性誘導的對乙醯氨基酚毒性影響：線粒體動態、生成及 cGAS/STING 信號在修復肝臟損傷中的印記。 FASEB J 2024-07-29

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對'acetaminophen'（APAP）引起的肝臟損傷的保護效果，實驗對象為小鼠。結果顯示，APAP會造成肝臟損傷，表現為丙二醛（MDA）上升和谷胱甘肽（GSH）下降。EMPA治療後，肝功能改善，氧化還原平衡恢復，並增強線粒體生物生成，還降低了炎症標記物的表達。研究結論指出，EMPA可能成為治療APAP引起的急性肝毒性的潛在選擇，顯示其保護肝臟的多重機制。 PubMed DOI

Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors ameliorate ER stress-induced pro-inflammatory cytokine expression by inhibiting CD36 in NAFLD progression in vitro.
鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑透過抑制 CD36 改善 NAFLD 進展中 ER 壓力誘導的促炎性細胞激素表達（體外研究）。 Biochem Biophys Res Commun 2024-09-12

這項研究探討了SGLT2抑制劑，特別是'empagliflozin'和'dapagliflozin'，對非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影響。研究顯示，棕櫚酸（PA）處理HepG2細胞會導致脂質積累和發炎，但SGLT2抑制劑能逆轉這些影響，減少促發炎細胞因子及內質網壓力標記的表達。此外，這些抑制劑還降低了與脂質代謝相關的蛋白質CD36的表達，並在肝臟和免疫細胞共培養中抑制發炎。總之，SGLT2抑制劑可能有助於減緩NAFLD的進展。 PubMed DOI

SGLT2 inhibitors ameliorate NAFLD in mice via downregulating PFKFB3, suppressing glycolysis and modulating macrophage polarization.
SGLT2 抑制劑透過下調 PFKFB3、抑制糖解作用及調節巨噬細胞極化來改善小鼠的 NAFLD。 Acta Pharmacol Sin 2024-09-18

這項研究探討了SGLT2抑制劑（如dapagliflozin和canagliflozin）對小鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的保護效果。經過8週治療，發現與NAFLD相關的代謝指標顯著改善，包括肝臟脂肪變性和纖維化減少。SGLT2抑制劑還降低了促發炎細胞激素，並促進巨噬細胞從M1型轉變為M2型，顯示出抗發炎效果。此外，這些抑制劑還影響了巨噬細胞的代謝，可能對NAFLD的治療具有潛在療效。 PubMed DOI

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