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胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1 RAs)對鈉和水的平衡有明顯影響,能減少口渴、抑制精氨酸加壓素(AVP)產生,並促進排鈉。本報告探討三位AVP缺乏症(AVP-D)患者在使用GLP-1 RAs治療2型糖尿病或肥胖後,去氨加壓素劑量減少的案例。這些患者在穩定的去氨加壓素治療下,體重減輕且口渴感降低,能在正常口渴和尿量下減少去氨加壓素劑量。這顯示GLP-1 RAs與AVP-D患者的去氨加壓素之間有重要的相互作用,醫師需重新評估去氨加壓素劑量。 PubMed DOI


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飲食和喝水習慣息息相關,研究如何控制液體攝取的機制相當具挑戰性。類胰高血糖素-1(GLP-1)在調節這兩者方面扮演重要角色,但對於液體攝取的確切影響尚不明朗。透過研究缺乏加壓素的布拉特爾博羅大鼠,科學家可以分辨食物和液體攝取的中樞控制。初步結果顯示,這些大鼠對GLP-1在控制喝水方面的反應有所干擾。這項研究為更深入了解GLP-1對飲食行為的影響提供了基礎。 PubMed DOI

研究指出,加壓素在某些疾病中扮演重要角色,而轉錄因子CREB3L1影響加壓素的釋放。研究人員透過Creb3l1基因敲除發現參與加壓素釋放的基因,其中Glp1r是一個重要目標基因。研究顯示,GLP-1R激動劑可降低加壓素產生,進而影響食慾和體重。這項研究暗示GLP-1R信號可能調控加壓素系統,對治療策略有所助益。 PubMed DOI

糖尿病患者最常死於心血管疾病和腎臟問題。GLP-1受體激動劑是安全有效的治療方式,可改善血糖、脂質代謝,幫助減重,並保護心臟和腎臟。研究顯示,GLP-1受體激動劑可降低死亡風險,改善氧化壓力、炎症,是更好的治療選擇。 PubMed DOI

研究指出三位第一型糖尿病且肥胖的病患接受GLP-1RA和pramlintide治療後,皆有明顯體重減輕,且無明顯副作用,胰島素使用量也降低。結果顯示pramlintide和GLP-1RA組合治療對於減重有潛力,可能透過腸-腦軸產生效應。需要進一步研究以確認這些發現。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑長期使用可降血壓,可能透過排鈉和抑制RAAS達成。但利拉魯肽對糖尿病腎病患者短期血壓影響尚不明確。研究指出,利拉魯肽提高重症腎病患者血壓,但降低較好腎功能患者早晨血壓上升。此外,利拉魯肽增加尿鈉排泄和血漿ANP水平,降低血漿醛固酮和胸腔液指數。這種利尿作用可能與增加ANP、減少醛固酮分泌有關。 PubMed DOI

糖尿病腎病可能由多種因素引起,如糖尿病、高血壓、老化、肥胖和動脈硬化。SGLT2抑制劑對治療DKD很有效,可正常化TGF並降低腎內壓。但對於高血壓性腎病變,SGLT2抑制劑可能惡化腎功能。GLP-1受體激動劑可能是更好的選擇,改善血管功能且不影響TGF,有助於改善腎臟狀況。 PubMed DOI

這項研究探討了在開始透析的2型糖尿病患者中,使用胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)的長期好處。研究分析了82,041名患者,發現使用GLP-1RAs的患者在中位隨訪1.4年後,死亡風險、重大心血管事件及腎事件顯著降低。特別是在使用長效GLP-1RAs、BMI較高、HbA1c較低及腎功能較好的患者中效果更明顯。結論指出,對於急性透析的糖尿病患者,GLP-1RAs並不會造成傷害,儘管觀察性研究有其局限性。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)對合併高血壓的糖尿病患者的影響。300名患者被分為觀察組和對照組,觀察組除了標準治療外,還使用了liraglutide。經過4週和6個月的治療,觀察組的血壓、血糖和血脂水平均顯著低於對照組。邏輯回歸分析顯示,年齡、吸菸、飲酒及藥物使用等因素影響持續高血壓。研究結果顯示,GLP-1RAs能有效改善這類患者的健康狀況。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)與二肽基肽酶-4抑制劑(DPP-4is)對2型糖尿病成人高鉀血症的影響,並分析腎素-血管緊張素系統抑制劑(RASis)的持續使用。研究在瑞典斯德哥爾摩進行,納入33,280名患者。結果顯示,使用GLP-1RA的患者高鉀血症發生率顯著低於DPP-4i使用者,且在使用RASis的患者中,GLP-1RA的療法中斷率也較低。這表明GLP-1RAs可能有助於降低高鉀血症風險,並支持RASis的持續使用。 PubMed DOI

這項研究探討在已接受鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2is)治療的2型糖尿病、肥胖及保留射出分數心衰竭(HFpEF)患者中,額外使用胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1 RAs)的好處。研究顯示,接受兩種治療的患者在心衰竭惡化、急診就診及住院等風險上顯著降低,但糖尿病視網膜病變風險則有所增加。結果顯示,GLP-1 RAs可能為這類患者提供心血管益處,需進一步研究驗證。 PubMed DOI