幾丁質寡醣（COS）在保護免受急性腎損傷（AKI）和腎間質纖維化方面顯示出潛力，透過減少氧化壓力、緩解粒線體損傷和內質網壓力。COS還有助於防止AKI進展為慢性腎臟疾病，通過抑制肌成纖維細胞增殖和細胞外基質沉積。這些發現暗示了COS在治療AKI中可能具有潛在的治療作用。 PubMed DOI

腎臟纖維化是慢性腎臟病常見現象，但原因尚不明。研究發現CXCR7在這扮演重要角色。在腎臟損傷模型中，CXCR7表達減少。增加CXCR7可保護免受EMT影響，減少腎臟纖維化。細胞研究顯示，CXCR7可降低β-連接蛋白活性，減少纖維化標誌物，緩解TGF-β1誘導的變化。這些結果顯示，CXCR7可能是治療腎臟纖維化的潛在治療靶點。 PubMed DOI

CircRNAs在CKD中扮演重要角色，特別是Circ1647參與腎臟纖維化。抑制Circ1647可減緩纖維化，而過度表達則促進纖維化。Circ1647可能透過調節PI3K/AKT途徑影響纖維化，並且PI3K抑制劑LY294002可緩解其影響。因此，RfxCas13d介導的Circ1647抑制可能成為CKD治療的潛在靶點。 PubMed DOI

腎臟纖維化導致慢性腎衰竭和生活品質下降。中醫藥方布參活血（BSHX）被用來治療慢性腎衰竭，但其作用機制尚未完全了解。研究發現，BSHX能降低腎臟纖維化和損傷，減少氧化壓力和NLRP3炎症小體的活化。在細胞模型中，BSHX能抑制纖維化標誌物，減少NLRP3炎症小體的活化，進而減少腎臟纖維化和焦亡。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的嚴重併發症，可能導致末期腎病變。研究指出，紅花中的奧利多寧對抗DN有保護效果，能減少發炎。實驗證實奧利多寧能改善腎功能、減少纖維化，並逆轉高血糖對腎細胞的傷害。抑制β-連接蛋白也有類似效果，結合使用更有益。奧利多寧可能成為治療DN腎小管間質纖維化的新方法。 PubMed DOI

研究發現氯原酸（CA）可以降低糖尿病腎病（DKD）患者腎臟中的脂質積聚，改善纖維化情況。CA有助於促進脂質代謝，並抑制導致纖維化的特定信號通路。研究指出，CA可能透過與相關蛋白質的作用，影響這些通路。總結來說，CA對於減少腎臟脂質積聚和改善DKD腎臟纖維化有正面效果。 PubMed DOI

證實了含黃芪和三七的A&P配方對慢性腎臟疾病有幫助，能減緩疾病進展並抑制纖維化。研究發現配方中的NOB對改善腎功能、減少纖維化因子、並調節相關信號通路有重要作用。這結果顯示NOB在對抗慢性腎臟疾病的腎臟纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

研究顯示，轉錄因子Twist1對正常發育及腎臟纖維化有重要影響。Twist1在纖維化腎臟中的表現顯著增加，並且與腎臟損傷有關。實驗發現，促纖維化因子TGF-β1能誘導成纖維細胞表達Twist1，進而促進細胞活化和增殖。Twist1透過調控Prrx1和TNC來促進這一過程。缺失Twist1的小鼠在腎臟纖維化模型中顯示出炎症減輕和細胞外基質沉積減少。這些結果顯示Twist1可能成為慢性腎病的治療新靶點。 PubMed DOI

本研究探討黃耆中的四號黃耆苷對糖尿病腎病腎小管損傷的保護作用。實驗顯示，四號黃耆苷能有效降低血糖、尿液白蛋白與肌酐比率，並改善線粒體功能，減少活性氧生成。此外，它還抑制了NLRP3炎症通路，並與FATP2抑制劑聯合使用時，增強了保護效果。總體而言，四號黃耆苷展現出抗氧化和抗炎特性，未來需進一步研究其分子機制。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI