腸道中的營養素會觸發釋放GLP-1等激素，調節胰島素釋放和飽足感。研究發現酮體βHB可能影響GLP-1分泌，有助於治療肥胖和2型糖尿病。實驗證實βHB會抑制GLP-1分泌，作用方式可能透過G蛋白偶聯受體激活途徑。 PubMed DOI

研究發現長期激活GLP-1受體和拮抗GIP受體對高脂飲食下肥胖小鼠的腸道形態和激素族群有影響。GLP-1受體激動劑exendin-4能改善腸道變化，而GIP受體拮抗劑mGIP(3-30)則有不同效果。這些治療影響了小鼠的腸道激素水平，可能對肥胖代謝有益。 PubMed DOI

腸道微生物在調節能量和短鏈脂肪酸方面很重要。腸道微生物減少可能影響蛋白質代謝和宿主生理。腸肽酶抑製劑可減少肥胖，可能成為治療代謝疾病的藥物。腸道細胞感知蛋白質，但抑製劑影響尚不清楚。研究發現抑製劑增加某些激素表達，減緩小腸運輸速度，尤其在微生物受損時。GLP-1 可逆轉效應，並在添加特定微生物代謝物後恢復正常。結果顯示微生物蛋白質代謝對調節腸道運輸很重要。 PubMed DOI

腸道內有腸內分泌細胞釋放GLP-1和PYY激素，研究發現激素在結腸不同部位釋放量不同，遠端區域較多。性別無差異，但GLP-1和BMI負相關。隨年齡增加，大腸激素分泌減少。這研究首次顯示腸道激素釋放差異，並與年齡體重有關。 PubMed DOI

GLP-1是腸道L細胞產生的，對調節血糖很重要。2型糖尿病患者GLP-1較低，原因尚不明。研究顯示糖尿病和老化可能導致GLP-1和L細胞減少。研究發現老年糖尿病GLP-1降低可能與L細胞變化有關，改善L細胞GLP-1產生是重要目標。 PubMed DOI

GLP-1是一種重要的激素，參與葡萄糖代謝，進食後會釋放。肥胖或2型糖尿病患者可能缺乏GLP-1。GLP-1及類似物被用來治療糖尿病，對胰島素分泌和減重有幫助。飲食可刺激GLP-1分泌，改善代謝問題。飲食組成、營養素和腸道微生物影響GLP-1。研究顯示不同代謝狀況下GLP-1反應不同，需要進一步研究。 PubMed DOI

GLP-1是一種功能多元的激素，不僅有助於腸道健康，最近還發現存在於老鼠和人類的胃部。研究發現，胃底部的GLP-1產量比幽門高，部分細胞還會釋放生長抑素。TGR5的活化會降低胃部GLP-1的產量，顯示胃部細胞的調節機制與腸道不同。 PubMed DOI

GLP-1是重要激素，調節能量代謝和飲食攝取。研究指出，A. muciniphila的P9蛋白可增加GLP-1釋放，改善小鼠血糖控制。研究者成功將P9基因優化並表達在Lactococcus lactis中，促使GLP-1產生。這是首次展示A. muciniphila的P9在L. lactis中的研究。結果顯示，這種基因改造細菌或許可成為糖尿病、肥胖等代謝疾病的潛在治療。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧（1% O₂）對STC-1腸內分泌細胞GLP-1分泌的影響，特別是對α-亞麻酸（αLA）的反應。結果顯示，缺氧雖然不影響基礎GLP-1分泌，但卻使αLA刺激的GLP-1分泌下降了45%。在常氧下，αLA能使GLP-1分泌增加約五倍，但在缺氧下效果明顯減弱。此外，缺氧還使GPR120和GPR40受體的表達分別下調50%和60%，這些受體對營養感知至關重要。研究指出，缺氧透過降低這些受體的表達，影響了GLP-1的分泌，顯示腸道環境變化和炎症可能導致L細胞中的缺氧情況。 PubMed DOI

代謝健康與身體處理飲食及脂質密切相關，特別是在肥胖和2型糖尿病的情況下，脂質代謝障礙普遍。研究指出，肝臟和腸道過量產生的載脂蛋白B（apoB）脂蛋白顆粒，可能導致有害殘餘物，促進動脈斑塊形成。胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）能減少脂蛋白分泌，GLP-1受體激動劑則改善脂質異常。我們的研究強調GLP-1R在調節脂肪吸收及脂蛋白產生中的重要性，並建議其他腸道肽可成為新治療靶點。 PubMed DOI