2型糖尿病患者對GLP-1受體激動劑的治療反應因個人基因變異而異，可能導致血糖控制不佳及增加併發症。研究指出，某些人及老鼠缺乏Pam基因，對GLP-1的效果較不明顯。這些結果顯示，PAM基因的變異可能影響2型糖尿病患者對藥物治療的效果。 PubMed DOI

研究探討了GIPR在治療T2DM中的作用，透過增強GLP-1受體激動劑效果。研究發現，噻唑烷二酮可獨立於PPARγ增加GIPR表達，對代謝疾病有潛在影響。促發炎刺激如TNFα和脂質積聚會負面影響GIPR表達，可能影響GIP激動劑治療T2DM的效果。 PubMed DOI

全球糖尿病患者增加，導致更多併發症。腸道蛋白質可調節血糖和飲食。研究指出，腸道蛋白質FAM3D在肥胖老鼠中表達過多時，可改善血糖、葡萄糖耐受和胰島素敏感。FAM3D減少肝臟脂肪、改善肝臟健康，有助於控制血糖。 PubMed DOI

研究探討GLP-1在胰臟功能中的作用，尤其針對2型糖尿病患者。通過阻斷GLP-1受體，觀察葡萄糖代謝的改變。結果顯示，阻斷GLP-1受體會損害胰島功能，尤其對糖尿病患者影響更大。研究由美國NIH等資助，結果已在ClinicalTrials.gov登錄。 PubMed DOI

研究探討GLP-1(9-36)如何抑制葡萄糖素分泌及在糖尿病中的作用。GLP-1(9-36)能在胰島抑制葡萄糖素分泌，作用於α細胞，阻斷鈣進入並減少分泌顆粒。在2型糖尿病患者的α細胞中失去這效應。高水平的GLP-1(9-36)可降低低血糖時的葡萄糖素，但被葡萄糖素受體拮抗劑逆轉。研究顯示GLP-1(9-36)是全身抑制葡萄糖素分泌的關鍵，功能喪失可能導致糖尿病患者葡萄糖素水平升高。 PubMed DOI

本研究探討了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）信號相關基因在33種癌症中的表現及其變異。結果顯示，癌症組織的GLP-1信號分數普遍低於正常組織，且與生存率、免疫細胞浸潤及腫瘤突變負擔有關。在結直腸癌中，特定基因表達顯著降低，使用GLP-1受體激動劑semaglutide後，CRC細胞的遷移減少，顯示出其抗癌潛力。這些發現為GLP-1信號在癌症中的角色提供了初步見解，並強調其在免疫療法中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討網狀蛋白4B（Nogo-B）在前胰高血糖素處理中的角色，對胰高血糖素樣肽1（GLP1）的產生至關重要。研究發現，Nogo-B在內質網中與前胰高血糖素互動，防止其在高基體中被切割。在缺乏腸道Nogo-B的2型糖尿病雄性小鼠中，GLP1和胰島素水平上升，胰高血糖素下降，導致胰臟損傷減少和胰島素敏感性改善。此外，糖尿病患者的Nogo-B水平較高，前胰高血糖素切割減少。這些結果顯示，針對腸道Nogo-B可能成為2型糖尿病的新治療方向。 PubMed DOI

代謝健康與身體處理飲食及脂質密切相關，特別是在肥胖和2型糖尿病的情況下，脂質代謝障礙普遍。研究指出，肝臟和腸道過量產生的載脂蛋白B（apoB）脂蛋白顆粒，可能導致有害殘餘物，促進動脈斑塊形成。胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）能減少脂蛋白分泌，GLP-1受體激動劑則改善脂質異常。我們的研究強調GLP-1R在調節脂肪吸收及脂蛋白產生中的重要性，並建議其他腸道肽可成為新治療靶點。 PubMed DOI

這項研究探討嗅球中產生的胰高血糖素樣肽1（GLP-1）如何調節胰島素分泌。結果顯示，激活嗅球的GLP-1受體能增強雄性小鼠對口服葡萄糖的胰島素反應，這與胰臟去甲腎上腺素水平下降有關，且受到交感神經系統的影響。此外，阻斷下丘腦的GABA_A受體會抵消GLP-1R的效果，顯示這一信號通路透過神經路徑影響胰島素分泌。總之，研究強調了嗅球GLP-1在調節胰島素分泌中的重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了人類胰臟α細胞中胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的產生，特別是合成的前轉化酶。研究人員分析了非糖尿病對照組及1型、2型糖尿病患者的胰臟切片，發現所有α細胞均表達GLP-1和PC2，但不表達PC1/3，顯示PC2是GLP-1合成的關鍵。研究指出，了解PC2的活性調控對糖尿病管理可能具有重要臨床意義。 PubMed DOI