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這項研究探討了GLP-1激動劑exenatide對成年雄性猕猴在進食行為上的影響。研究發現,施用exenatide後,猕猴在食物的預期反應顯著下降,導致食物攝取減少,並出現低血糖情況。儘管如此,對於可口性較高的食物,猕猴在後期仍表現出正向對比效應,雖然較弱。這顯示exenatide可能使食慾抑制與食物享受之間的關聯變得分離。 PubMed DOI


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GLP-1R 激動劑常用於成人控制2型糖尿病和體重,對兒童肥胖或許有幫助。研究發現,小鼠暴露於 GLP-1R 激動劑 exendin-4 後,成年後運動行為稍微改變,但不影響體重增加、記憶或海馬細胞數。結果顯示,暴露於 GLP-1R 激動劑可能在發育階段對行為有特定影響,但仍需進一步研究劑量和使用時間對成年行為的影響。 PubMed DOI

Semaglutide是一種能幫肥胖人群減重的藥物,透過激活GLP-1受體達成。在老鼠實驗中,逐漸增加semaglutide劑量可降低進食量和體重。它影響的是進餐終止而非開始,且影響的是進餐量而非頻率。雖然接受semaglutide的老鼠攝入更多低濃度蔗糖溶液,但攝入高濃度蔗糖和脂肪溶液的量卻相似。對於semaglutide增加蔗糖攝入的原因尚不明,但該藥似乎受到可用熱量來源的影響。 PubMed DOI

研究發現長期激活GLP-1受體和拮抗GIP受體對高脂飲食下肥胖小鼠的腸道形態和激素族群有影響。GLP-1受體激動劑exendin-4能改善腸道變化,而GIP受體拮抗劑mGIP(3-30)則有不同效果。這些治療影響了小鼠的腸道激素水平,可能對肥胖代謝有益。 PubMed DOI

GLP-1類似物治療肥胖,影響飲食偏好和進食行為。最新研究發現,GLP-1類似物在減重階段可減少食慾和攝取量,但減重維持階段和客觀攝取量研究有限。口頭報告評估食物攝取,較主觀。了解GLP-1與進食行為關聯可提升抗肥胖效果洞察。未來研究需考量客觀食物攝取量測,選擇最適合的評估工具。 PubMed DOI

合成的exendin-4(EX4)是治療2型糖尿病的藥物,也能幫助減重,並透過影響大腦中某些受體來調節尋找食物的行為。研究發現,不同劑量的EX4能減少老鼠對獎勵預測性提示的反應,並增加對這些提示作出反應所需的時間。EX4還能減少老鼠對每個提示的鼻戳次數。總結來說,該研究顯示活化這些受體可以影響與獎勵相關的提示如何被感知。 PubMed DOI

肥胖是全球性健康議題,增加慢性疾病風險,但減重有助於管理。傳統方法如飲食和運動可能不足夠,因此引起對抗肥胖藥物的興趣。GLP-1 受體激動劑已被用來抑制食慾並幫助減重,同時也有潛力幫助戒癮治療。然而,對於長期使用和副作用存在擔憂。新研究專注於雙重激動劑方法,結合 GLP-1 和 PYY<sub>3</sub><sub>-</sub><sub>36</sub>,以獲得更好的效果並減少副作用。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑是有效的減肥藥,能增強飽足感。研究發現,腦部的GLP-1R神經元在調控飽足感中扮演重要角色,操縱這些神經元可增加飽足感。GLP-1受體激動劑能增強這些神經元活動,調節食慾,為治療肥胖和代謝疾病提供新方向。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑(GLP-1RAs)除了調節新陽性肽-1(GLP-1)等代謝信號外,還對獎賞系統有影響。研究指出,GLP-1RAs能持續降低攝取熱量,影響獎賞相關行為。此外,GLP-1RAs可能對神經活化、卡路里攝取、飢餓水平、獎賞功能障礙等帶來益處。它們還有助於正常化胰島素抵抗、調節多巴胺信號、減少無樂感,對成癮障礙也有應用價值。 PubMed DOI

GLP1R激動劑治療肥胖有效,但可能引起噁心和嘔吐。研究指出後腦GLP1R神經元對藥效至關重要,專門處理營養或不適刺激。激活NTSGLP1R神經元可誘導飽足感,激活APGLP1R神經元則引起不適感。兩者調節飽足感和不適感,瞄準NTSGLP1R神經元或許可減重不引起不適。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 激動劑 exenatide (Ex4) 對雄性大鼠腹側被蓋核 (NAc) 中神經傳導物質的影響,特別是在獎賞行為的調節上。研究發現,Ex4 不僅能降低血糖,還能減少獎賞攝取,這可能與其在孤束核 (NTS) 的 GLP-1 受體作用有關。透過微透析技術,研究顯示 Ex4 會降低 NAc 中的絲氨酸、牛磺酸和甘氨酸水平,並增加多巴胺和血清素的代謝物,顯示出 GLP-1 信號傳遞與神經傳導物質系統的複雜互動。 PubMed DOI