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這項研究探討可溶性Klotho (sKlotho)/Wnt/β-catenin信號通路對慢性腎病 (CKD) 大鼠模型中血管鈣化的影響,以及神元顆粒的干預效果。大鼠接受5/6腎切除手術並餵食高磷飲食,建立鈣化模型。實驗中,牠們接受不同劑量的神元顆粒和活性維生素D治療。結果顯示,腎切除和高磷飲食導致胸主動脈鈣化,而神元顆粒治療提高了血清sKlotho水平,減少了Wnt1、β-catenin和Runx2的表達,幫助緩解鈣化。研究顯示,神元顆粒可能透過sKlotho調節Wnt/β-catenin通路,改善CKD中的血管鈣化。 PubMed DOI


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CKD患者常因心血管疾病而亡,尤其是接受透析或腎臟移植者。研究指出,大鼠模擬CKD血管變化,出現動脈鈣化和硬化,血管彈性降低。血管變化可能早在CKD初期發生,提升一氧化氮水平或許可預防心血管疾病。 PubMed DOI

研究比較了兩種Wnt/β-catenin信號通路抑制劑,KYA1797K和ICG-001,對老化腎臟的治療效果。結果顯示,KYA1797K比ICG-001更有效保護腎臟免受老化影響,對保護粒線體功能、減少細胞老化和減緩腎臟纖維化表現更佳。研究指出,對β-catenin進行多重轉錄調節對應對年齡相關腎臟損傷至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了血管鈣化(VC)如何影響慢性腎臟疾病(CKD)動物模型中的血壓變異性(BPV)。研究中選擇了兩種CKD-VC建模方法。結果顯示,活性維生素D加速了CKD大鼠的VC進展。隨著CKD和VC的發展,BPV顯著增加。VC獨立於CKD惡化了BPV異常。 PubMed DOI

最新研究指出,給腎損傷的大鼠補充 klotho 蛋白有好處。實驗結果顯示,補充 klotho 可減少蛋白尿、降低血壓、改善腎功能,並減緩纖維化。體外研究也支持這些結果,顯示 klotho 補充有助調節腎臟功能,對腎素-血管緊張素系統有正面影響。 PubMed DOI

研究發現,小鼠患慢性腎臟疾病時,不同飲食會影響腎功能、礦物質異常及鈣化情況。腎臟、主動脈瓣膜和主動脈中的鈣化程度與疾病嚴重度、礦物質代謝異常及異位鈣化呈正相關。研究指出,異位鈣化的元素組成與人類心血管組織鈣化相似。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者容易有血管鈣化問題,增加死亡風險。研究發現,Hedgehog信號分子Shh在調節血管鈣化中扮演重要角色。實驗證實Shh水平下降會促使鈣化,增加Shh則有抑制作用。透過激動劑可減少鈣化,拮抗劑則加速。Gli2蛋白質可逆轉Shh降低的促鈣化效應,顯示Shh可能成為治療血管鈣化的標靶。 PubMed DOI

血管鈣化是CKD患者常見問題,與心血管風險和死亡率相關。鈣質病變是嚴重情況,影響晚期CKD或透析患者。目前治療著重於風險管理,SNF472是新型抑制劑,正在第3期試驗中,顯示在預防鈣和磷晶體形成方面有潛力,阻礙異位鈣沉積。研究證實了其在抑制血管鈣化方面的有效性和安全性。 PubMed DOI

討論慢性腎臟疾病患者的血管和瓣膜鈣化對心血管問題的影響,探討不同治療方法的效果,包括鎂、維生素K補充和羥基磷灰石形成策略,以及血清鈣化傾向試驗(T50)的應用。雖然有進展,但目前尚無經批准的藥物處理此問題。 PubMed DOI

動脈中層鈣化(AMC)是慢性腎臟疾病(CKD)患者常見的併發症,會導致心血管問題。研究發現FHL2可能是CKD患者動脈鈣化的潛在治療靶點,透過調控VSMCs中的FHL2,可以防止VSMC的轉分化和導致尿毒症動物主動脈鈣化。 PubMed DOI

慢性腎病(CKD)面臨健康與經濟挑戰,需採取預防措施。CKD惡化可能導致繼發性甲狀旁腺功能亢進症(SHPT),使甲狀旁腺激素(PTH)升高,損害腎臟並加速透析需求。本研究探討延釋型鈣化醇(ERC)是否能降低PTH,減輕SHPT對腎臟的影響。對126名SHPT及3-4期CKD患者進行為期一年的ERC治療,結果顯示PTH顯著下降,腎功能下降速度較慢。建議進行進一步的前瞻性試驗以驗證這些結果。 PubMed DOI