SENP3 Aggravates Renal Tubular Epithelial Cell Apoptosis in Lipopolysaccharide-Induced Acute Kidney Injury via deSUMOylation of Drp1.
SENP3透過去SUMO化Drp1，在脂多醣誘導的急性腎損傷中加重腎小管上皮細胞凋亡。 Kidney Dis (Basel) 2022-12-06

敗血症可能導致危急病患出現急性腎損傷，但導致這種情況的機制尚未完全了解。這項研究探討了SEN P3在脂多醣誘導的敗血症AKI模型中的作用，SEN P3是參與細胞訊號傳遞的蛋白質。研究發現，SEN P3在LPS誘導的AKI小鼠腎組織和體外處理LPS的腎細胞中表達增加。調節SEN P3可影響細胞凋亡，進而影響細胞的存活狀態。 PubMed DOI

Histone Modifications in Acute Kidney Injury.
急性腎損傷中的組蛋白修飾。 Kidney Dis (Basel) 2023-11-17

急性腎損傷（AKI）是全球嚴重且高死亡率的疾病。最新研究指出，組蛋白修飾在AKI發病機制中扮演重要角色。各種組蛋白修飾影響基因轉錄和AKI發展的信號通路。針對組蛋白修飾可能是保護腎臟免受AKI並促進康復的有效方法。研究組蛋白修飾對AKI的影響，有助於開發新療法。 PubMed DOI

LncRNA PMS2L2 Is Downregulated in Sepsis-Induced Acute Kidney Injury and Inhibits LPS-Induced Apoptosis of Podocytes.
LncRNA PMS2L2 在脓毒症誘導的急性腎損傷中下調，並抑制LPS誘導的足細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-04-12

研究指出，長非編碼RNA PMS2L2在敗血症中扮演重要角色，有助於抑制炎症反應。在敗血症誘導的急性腎損傷患者中，PMS2L2和miR-21表達較低。PMS2L2過度表達可促進miR-21表達並減少miR-21基因的甲基化。兩者均可減少LPS誘導的細胞凋亡，且合併過度表達時效果更佳。 PubMed DOI

CircRNA itchy E3 ubiquitin protein ligase improves mitochondrial dysfunction in sepsis-induced acute kidney injury by targeting microRNA-214-3p/ATP-binding cassette A1 axis.
CircRNA itchy E3泛素蛋白連接酶通過靶向microRNA-214-3p/ATP結合盒A1軸，改善腸道感染誘導的急性腎損傷的線粒體功能障礙。 Ren Fail 2023-10-05

圓環RNA（circRNAs）可能成為急性腎損傷（AKI）的生物標記和治療目標。研究發現圓環RNA circ-ITCH對腹膜炎誘導的AKI有正面影響。通過小鼠模型實驗證實，circ-ITCH過度表達可改善腎功能、減少細胞凋亡、氧化壓力和炎症，並緩解粒線體損傷。研究指出circ-ITCH透過調控miR-214-3p和ABCA1，影響氧化壓力和粒線體功能，對腹膜炎誘導的AKI具有保護作用。 PubMed DOI

Multi-omics Integrated Analysis of the Protective Effect of EZH2 inhibition in Mice with Renal Ischemia-Reperfusion Injury.
腎缺血再灌注損傷小鼠中 EZH2 抑制的保護效應的多組學整合分析。 Kidney Blood Press Res 2024-02-18

急性腎損傷（AKI）是嚴重疾病，治療3-DZNeP顯示潛在腎臟益處，但機制尚未完全了解。研究使用小鼠模擬AKI，證實162個可能參與EZH2調控的基因，其中四個與脂質代謝和細胞生長相關，可能影響腎損傷發展。 PubMed DOI

Succinylation of Park 7 Activates a Protective Metabolic Response to Acute Kidney Injury.
Park 7 的琥珀酰化活化對急性腎損傷產生保護性代謝反應。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-05-02

急性腎損傷（AKI）常見於醫院，會增加患上慢性腎臟疾病和死亡的風險。了解細胞損傷機制，特別是近曲小管上皮細胞（PTECs）的損傷，是非常重要的。賴氨酸琥珀酰化有助於保護PTECs，減少氧化損傷。Park7蛋白在預防AKI和增加氧化酶活性上扮演關鍵角色。這個新機制顯示，琥珀酰化Park7或許能減緩AKI造成的損傷，防止疾病惡化，提供治療的新方向。 PubMed DOI

Zn2+ improves sepsis-induced acute kidney injury by up-regulating SIRT7-mediated Parkin acetylation.
Zn2+透過上調 SIRT7 介導的 Parkin 乙酰化改善脓毒症誘導的急性腎損傷。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-05-23

研究指出，Zn2+在腸道感染誘發的急性腎損傷中扮演重要角色，透過調節SIRT7活性保護腎臟。動物實驗證實Zn2+可減輕腎損傷、抑制細胞死。人體細胞實驗顯示Zn2+提升細胞存活率、減少炎症反應、促進自噬。結果顯示Zn2+或許有助治療SI-AKI，值得進一步研究。 PubMed DOI

Usp9x contributes to the development of sepsis-induced acute kidney injury by promoting inflammation and apoptosis in renal tubular epithelial cells via activation of the TLR4/nf-κb pathway.
Usp9x 通過激活 TLR4/nf-κb 途徑，在腎小管上皮細胞中促進炎症和細胞凋亡，有助於腹膜炎誘導的急性腎損傷的發展。 Ren Fail 2024-06-14

研究發現，去泛素化酶Usp9x對於敗血性休克誘發的急性腎損傷(S-AKI)有影響。通過實驗發現，Usp9x與TLR4有互動，可以防止其降解，並促進腎小管上皮細胞的發炎和細胞凋亡。抑制Usp9x可緩解這些效應，而過度表達TLR4則可逆轉這些效應。這顯示Usp9x在S-AKI中扮演調節TLR4表達和相關信號途徑的角色。 PubMed DOI

MicroRNA-223-3p Targeting SGK1 Regulates Apoptosis and Inflammation in Sepsis-Associated Acute Kidney Injury.
MicroRNA-223-3p 針對 SGK1 調控敗血症相關急性腎損傷中的細胞凋亡和炎症。 Kidney Blood Press Res 2024-07-18

這項研究探討了microRNA-223-3p在敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）中的角色。結果顯示，microRNA-223-3p在敗血症患者及用脂多醣（LPS）處理的HK-2細胞中上升，並透過負向調控SGK1，促進細胞凋亡和炎症。研究使用qPCR、西方印跡法和酶聯免疫吸附測定等方法評估相關標記物的表達。研究建議，針對microRNA-223-3p的治療策略可能成為治療敗血症及其腎損傷的潛在方法。 PubMed DOI

Mitochondrial dysfunction in acute kidney injury.
急性腎損傷中的線粒體功能障礙。 Ren Fail 2024-08-28

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

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