CircRNA itchy E3 ubiquitin protein ligase improves mitochondrial dysfunction in sepsis-induced acute kidney injury by targeting microRNA-214-3p/ATP-binding cassette A1 axis.
CircRNA itchy E3泛素蛋白連接酶通過靶向microRNA-214-3p/ATP結合盒A1軸，改善腸道感染誘導的急性腎損傷的線粒體功能障礙。 Ren Fail 2023-10-05

圓環RNA（circRNAs）可能成為急性腎損傷（AKI）的生物標記和治療目標。研究發現圓環RNA circ-ITCH對腹膜炎誘導的AKI有正面影響。通過小鼠模型實驗證實，circ-ITCH過度表達可改善腎功能、減少細胞凋亡、氧化壓力和炎症，並緩解粒線體損傷。研究指出circ-ITCH透過調控miR-214-3p和ABCA1，影響氧化壓力和粒線體功能，對腹膜炎誘導的AKI具有保護作用。 PubMed DOI

Neuropilin 1 promotes unilateral ureteral obstruction-induced renal fibrosis via RACK1 in renal tubular epithelial cells.
神經粒蛋白1透過腎小管上皮細胞中的RACK1促進單側輸尿管阻塞誘導的腎纖維化。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-08

研究發現NRP1在腎臟纖維化中扮演重要角色，可能成為治療靶點。 PubMed DOI

LncRNA CASC2 Alleviates Renal Interstitial Inflammation and Fibrosis through MEF2C Downregulation-Induced Hinderance of M1 Macrophage Polarization.
LncRNA CASC2 透過降低 MEF2C 抑制 M1巨噬細胞極化，緩解腎間質炎症和纖維化。 Nephron 2024-04-04

研究發現CASC2可幫助減緩糖尿病腎病進展，抑制腎臟發炎和纖維化，調控M1巨噬細胞極化，透過與MEF2C互動減輕腎損傷，可能成為治療腎間質纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

Krüppel-like factor 4 modulates the miR-101/COL10A1 axis to inhibit renal fibrosis after AKI by regulating epithelial-mesenchymal transition.
Krüppel樣因子4調控miR-101/COL10A1軸，通過調節上皮間質轉化來抑制AKI後的腎纖維化。 Ren Fail 2024-02-20

研究發現KLF4/miR-101/COL10A1軸在抑制急性腎損傷後的腎臟纖維化中扮演重要角色，可能有助於預防AKI進展為慢性腎臟疾病。 PubMed DOI

WWP2 Regulates Kidney Fibrosis and the Metabolic Reprogramming of Profibrotic Myofibroblasts.
WWP2調控腎臟纖維化和促纖維化肌成纖維母細胞的代謝重編程。 J Am Soc Nephrol 2024-04-03

CKD中的腎臟纖維化難以逆轉，肌成纖維細胞在其中扮演重要角色。最新研究指出，WWP2蛋白調控基質基因和組織纖維化，對腎臟纖維化和肌成纖維細胞代謝有影響。WWP2缺乏可減輕腎臟纖維化，並通過改變代謝途徑保護肌成纖維細胞。 PubMed DOI

RfxCas13d-mediated inhibition of <i>Circ1647</i> alleviates renal fibrosis via PI3K/AKT signaling pathway.
RfxCas13d介導的對Circ1647的抑制通過PI3K/AKT信號途徑緩解腎纖維化。 Ren Fail 2024-04-04

CircRNAs在CKD中扮演重要角色，特別是Circ1647參與腎臟纖維化。抑制Circ1647可減緩纖維化，而過度表達則促進纖維化。Circ1647可能透過調節PI3K/AKT途徑影響纖維化，並且PI3K抑制劑LY294002可緩解其影響。因此，RfxCas13d介導的Circ1647抑制可能成為CKD治療的潛在靶點。 PubMed DOI

DKK3 promotes renal fibrosis by increasing MFF-mediated mitochondrial dysfunction in Wnt/β-catenin pathway-dependent manner.
DKK3透過增加Wnt/β-catenin途徑依賴的MFF介導的線粒體功能障礙，促進腎臟纖維化。 Ren Fail 2024-04-29

慢性腎臟疾病導致腎纖維化，治療方法有限。研究指出，Dickkopf 3與腎病有關，但作用尚未完全了解。研究使用細胞和小鼠模型發現，抑制DKK3可改善腎功能，減少氧化壓力，維持粒線體健康，並影響細胞凋亡和氧化壓力。DKK3受METTL3調控，影響Wnt/β-catenin途徑，導致粒線體功能異常和腎纖維化。 PubMed DOI

MicroRNA and renal fibrosis in autosomal dominant polycystic kidney disease: a longitudinal study.
微小RNA和常染色體顯性多囊腎病的腎纖維化：一項長期研究。 J Nephrol 2024-07-05

研究發現在ADPKD患者中，特定微小核糖核酸h-miR-17-5p表達較高，可能與腎功能下降和纖維化有關。這暗示它可能成為辨識高風險ADPKD患者、進行醫學干預的生物標誌物。 PubMed DOI

Transcription factor Twist1 drives fibroblast activation to promote kidney fibrosis via signaling proteins Prrx1/TNC.
轉錄因子 Twist1 促進成纖維細胞活化，通過信號蛋白 Prrx1/TNC 促進腎臟纖維化。 Kidney Int 2024-08-24

研究顯示，轉錄因子Twist1對正常發育及腎臟纖維化有重要影響。Twist1在纖維化腎臟中的表現顯著增加，並且與腎臟損傷有關。實驗發現，促纖維化因子TGF-β1能誘導成纖維細胞表達Twist1，進而促進細胞活化和增殖。Twist1透過調控Prrx1和TNC來促進這一過程。缺失Twist1的小鼠在腎臟纖維化模型中顯示出炎症減輕和細胞外基質沉積減少。這些結果顯示Twist1可能成為慢性腎病的治療新靶點。 PubMed DOI

MiR-199a-5p aggravates against renal ischemia-reperfusion and transplant injury by targeting AKAP1 to disrupt mitochondrial dynamics.
MiR-199a-5p 透過靶向 AKAP1 來破壞線粒體動態，加劇腎臟缺血再灌注及移植損傷。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-09-12

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是腎臟移植後延遲功能的重要原因，目前尚無有效治療。研究發現微小RNA（miRNAs）在IRI中扮演關鍵角色，可能成為治療新途徑。實驗中，miR-199a-5p在IRI後表達上升，使用其抑制劑可改善移植物功能並減少腎小管損傷。進一步分析顯示，miR-199a-5p透過下調AKAP1，促進Drp1去磷酸化，影響線粒體動態，導致腎臟損傷。這項研究顯示針對miR-199a-5p的治療潛力，對改善腎臟移植結果具有重要意義。 PubMed DOI

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