PCK1 Protects against Mitoribosomal Defects in Diabetic Nephropathy in Mouse Models.
PCK1 在老鼠糖尿病腎病模型中對抗線粒體核糖體缺陷。 J Am Soc Nephrol 2023-09-07

腎臟葡萄糖新生在糖尿病腎病中扮演重要角色。酵素PEPCK1在這個過程中扮演關鍵角色。這項研究發現PEPCK1也保護了線粒體核糖體，對細胞功能至關重要。通過過度表達PEPCK1，過度的糖酵解被阻斷，進而減少腎臟纖維化。這一發現可能為治療糖尿病腎病提供新的見解。 PubMed DOI

Fetal Reprogramming of Nutrient Surplus Signaling, O-GlcNAcylation, and the Evolution of CKD.
胎兒營養過剩訊號、O-GlcNAcylation 重新編程，以及慢性腎臟疾病的演變。 J Am Soc Nephrol 2023-10-18

胎兒腎臟發育需要葡萄糖和糖酵解，成人腎臟則靠脂肪酸氧化產生能量。壓力或受傷時，腎臟可能回到胎兒狀態，導致葡萄糖攝取增加，引發腎臟疾病。研究發現調節葡萄糖代謝可影響腎功能，某些藥物可降低葡萄糖代謝異常。未來需深入探討葡萄糖代謝在慢性腎臟疾病中的角色。 PubMed DOI

PFKFB3 downregulation aggravates Angiotensin II-induced podocyte detachment.
PFKFB3下調加重Angiotensin II誘導的腎小球細胞脫落。 Ren Fail 2023-07-18

腳趾細胞對腎臟功能至關重要，失去腳趾細胞可能導致慢性腎臟疾病。研究指出，抑制PFKFB3會加劇腳趾細胞損失，而激活它則有助於保護免受損傷。這項研究顯示，針對PFKFB3可能成為治療慢性腎臟疾病中腳趾細胞損傷的潛在策略。 PubMed DOI

Erythrocyte ENT1-AMPD3 Axis is an Essential Purinergic Hypoxia Sensor and Energy Regulator Combating CKD in a Mouse Model.
紅血球ENT1-AMPD3軸是小鼠慢性腎臟病中對抗細胞外核苷酸缺氧感應器和能量調節器的重要噬納性感應器。 J Am Soc Nephrol 2024-03-05

研究發現小鼠模型顯示，紅血球ENT1-AMPD3在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，調節能量供應、代謝和氧氣傳遞，對抗腎臟缺氧和疾病進展。缺失eENT1導致嚴重損傷，而缺乏AMPD3則有保護作用。這些結果顯示，針對ENT1-AMPD3可能成為CKD治療的潛在策略。 PubMed DOI

The aberrant glycolysis in kidney proximal tubule: potential therapeutic target for DKD.
腎近曲小管中的異常糖酵解：糖尿病腎病的潛在治療靶點。 Kidney Int 2023-11-22

腎臟近曲小管中的糖酵解爭議一直存在，但最近的研究顯示，在疾病狀態下可能會觸發異常的糖酵解，並可能導致腎損傷。Azushima等人發現，來自糖酵解的乳酸積聚可能是理解糖尿病腎病變的關鍵。 PubMed DOI

In Chronic Kidney Disease Altered Cardiac Metabolism Precedes Cardiac Hypertrophy.
慢性腎臟疾病中，心臟代謝異常先於心臟肥厚。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-22

Alport症候群小鼠模型研究發現CKD對心臟呼吸有直接影響，但未導致動脈鈣化或心臟問題。高水平的PTH、FGF23、sclerostin和activin A可能是影響因素。activin A抗體治療對心臟功能無影響，但影響了骨骼破骨細胞活性。 PubMed DOI

The glycolytic enzyme PFKFB3 drives kidney fibrosis through promoting histone lactylation-mediated NF-κB family activation.
PFKFB3糖酵解酶通過促進組蛋白乳酸化介導的NF-κB家族活化來推動腎纖維化。 Kidney Int 2024-05-24

高糖酵解在腎臟可能導致慢性腎臟疾病，但詳細機制尚不明。研究發現，參與此過程的酶PFKFB3在受傷腎細胞和CKD患者中增加。高水準的PFKFB3與腎臟纖維化有關。抑制PFKFB3可減少小鼠腎損傷的發炎和纖維化。PFKFB3產生的乳酸影響基因表達和發炎。研究顯示，針對PFKFB3可能是治療CKD的新途徑。 PubMed DOI

Lactate: a missing link between metabolism and inflammation in CKD progression?
乳酸：慢性腎病進展中代謝與炎症之間的缺失連結？ Kidney Int 2024-07-20

王等人在《腎臟國際》期刊的研究指出，糖解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-雙磷酸酶3在慢性腎病的進展中扮演重要角色。這種酶透過提升乳酸水平，促進腎臟纖維化，並導致組蛋白H4的賴氨酸12乳酸化，進而激活與核因子-κB相關的基因，增加腎小管上皮細胞的炎症與纖維化。研究顯示，抑制這種酶可能成為治療腎臟纖維化的潛在策略。 PubMed DOI

Impaired Glucose Metabolism, Primary Cilium Defects, and Kidney Cystogenesis in Glycogen Storage Disease Type Ia.
糖原儲存病 Ia 型的葡萄糖代謝障礙、初級纖毛缺陷與腎囊腫生成。 J Am Soc Nephrol 2024-08-14

糖原儲存病第一型（GSDIa）是一種罕見的代謝疾病，因G6PC1基因突變導致低血糖和慢性腎病。研究發現，GSDIa小鼠出現腎纖維化和囊腫，腎臟中糖原和脂質積累，並促進細胞增殖。使用雷帕霉素治療可減少腎損傷，脂質運輸蛋白2則是腎炎症的早期生物標記。此外，GSDIa小鼠的初級纖毛缺陷與囊腫形成有關，顯示出代謝適應的影響。 PubMed DOI

Metabolism at the crossroads of inflammation and fibrosis in chronic kidney disease.
慢性腎病中炎症與纖維化交匯處的代謝。 Nat Rev Nephrol 2024-09-17

慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

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