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這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後,發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降,纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示,dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力,且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出,dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路,進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI


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Gliflozins是新型糖尿病藥物,同時能保護腎臟。研究發現高葡萄糖會傷害腎細胞,引發DNA損傷和細胞老化。使用dapagliflozin可以防止這些變化,保護腎細胞不受傷害。研究顯示,gliflozins對抗高血糖引起的腎臟老化,對糖尿病腎病治療有幫助。 PubMed DOI

達帕格列酮是一種SGLT2抑制劑,可以改善2型糖尿病患者的血管健康,尤其對修復糖尿病血管問題很重要。研究發現,達帕格列酮可以提升視網膜毛細血管密度,增強EPCs的血管生成能力,並透過激活AMPK信號傳導來減少炎症和氧化壓力,恢復患者的血管功能。這項研究顯示,達帕格列酮對於改善T2DM患者的血管健康有正面效果。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化是一種發炎性疾病,焦亡性細胞死亡在其中扮演重要角色。達帕格列酮(DAPA)能抑制焦亡性細胞死亡,改善動脈粥樣硬化。研究發現,DAPA降低CTSB和NLRP3,減少焦亡性細胞死亡。即使接受DAPA治療,CTSB過度表達仍會加重焦亡性細胞死亡。DAPA透過降低CTSB針對NLRP3/caspase-1途徑,幫助減少VSMCs中的焦亡性細胞死亡。 PubMed DOI

最新研究指出,dapagliflozin這種SGLT2抑制劑有助於預防內皮功能障礙,但對於其在氧化壓力下對內皮的具體影響仍有待深入研究。這項研究旨在探討dapagliflozin對過氧化氫誘導的內皮功能障礙的影響。結果顯示,dapagliflozin有助於擴張血管,在糖尿病小鼠中改善內皮功能,降低ROS水平,並抑制內皮細胞老化。從機制上來看,dapagliflozin透過激活SIRT1來恢復eNOS活性,增加NO生物可用性,並減少ROS生成。 PubMed DOI

達帕格列酮是一種SGLT2i藥物,能改善內皮功能、降低動脈硬化和血壓,並減緩糖尿病患者的衰老現象。研究指出,透過激活SIRT1,達帕格列酮有助於恢復老化內皮細胞的功能,保護其免受衰老影響。這項研究結果顯示,達帕格列酮在糖尿病患者中具有保護內皮細胞的潛力。 PubMed DOI

Empagliflozin是一種降血糖藥,不僅能降血糖,還有保護心血管效果,減緩動脈硬化。研究發現,empagliflozin能啟動自噬、抑制發炎,有助於延緩動脈硬化。這項研究在小鼠和細胞培養中進行,結果顯示empagliflozin可激活自噬,抑制細胞增殖和遷移,可能成為新型動脈硬化治療藥物。 PubMed DOI

達帕格列醇是一種SGLT2i藥物,有可能延緩腎臟老化,改善腎功能、減少老化跡象,並透過調控LTBP2蛋白來抗衰老。研究顯示,這種藥物可能有助於預防年齡相關的腎臟疾病。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑有助於對抗動脈硬化,研究指出達帕格列醇可減少老化細胞及斑塊,改善細胞活性,並降低血管緊張素 II 引起的巨噬細胞老化。此外,達帕格列醇也能降低 NHE1 和 SGLT2 的表達,緩解動脈硬化,保護巨噬細胞不受血管緊張素 II 影響。總結來說,SGLT2 抑制劑對於保護血管健康有正面效果。 PubMed DOI

這項研究探討了達格列凈對老鼠衰老相關參數的影響。達格列凈顯示出抗衰老效果,可透過減少發炎並改善抗氧化效果來達成。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Canagliflozin (CAN)對棕櫚酸 (PA) 引起的血管老化影響。研究建立了PA的血管老化模型,發現CAN能減輕PA對血管細胞的老化影響。其保護機制主要透過抑制活性氧種/細胞外信號調節激酶 (ROS/ERK) 路徑及鐵死亡途徑來實現。結論指出,CAN可能成為對抗血管老化及心血管疾病的潛在治療策略,並為新藥物的開發提供了新方向。 PubMed DOI