這項研究探討了SGLT2抑制劑Canagliflozin (CAN)對棕櫚酸 (PA) 引起的血管老化影響。研究建立了PA的血管老化模型，發現CAN能減輕PA對血管細胞的老化影響。其保護機制主要透過抑制活性氧種/細胞外信號調節激酶 (ROS/ERK) 路徑及鐵死亡途徑來實現。結論指出，CAN可能成為對抗血管老化及心血管疾病的潛在治療策略，並為新藥物的開發提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞，發現缺氧下SIRT蛋白（特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6）表達下降，但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示，DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因，幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示，DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死，對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題，目前缺乏有效治療。研究顯示，Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮，主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因，且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中，Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應，顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之，Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'對糖尿病腎病中巨噬細胞極化和凋亡的影響。研究發現，'dapagliflozin'能減少糖尿病小鼠中M1巨噬細胞的極化和凋亡，並降低促凋亡基因及炎症細胞激素的水平，同時提高抗凋亡基因BCL2的表達。研究還指出，'dapagliflozin'透過抑制PI3K/AKT信號通路來調節這些過程，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛在治療益處。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化（AS）是一種慢性炎症，而焦亡（pyroptosis）則是促進炎症的細胞死亡方式，對AS的進展有影響。研究發現，氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）能誘導人類臍靜脈內皮細胞（HUVECs）發生焦亡，並導致鈉和鈣過載及溶酶體損傷。溶酶體半胱氨酸蛋白酶B（CTSB）在此過程中扮演重要角色，透過激活NF-κB途徑增強NLRP3介導的焦亡。此外，達格列淨（DAPA）能透過抑制NF-κB/NLRP3途徑及降低CTSB表達，減少HUVEC的焦亡。 PubMed DOI

近年來，動脈粥樣硬化（AS）成為重要的健康威脅，促使研究人員尋找治療方法。本研究利用ApoE基因剔除的C57Bl/6J小鼠建立AS模型，探討dapagliflozin的影響。小鼠分為兩組，一組接受dapagliflozin，另一組接受生理食鹽水。結果顯示，dapagliflozin治療使巨噬細胞極化從M2轉為M1，降低炎症因子，抑制氧化壓力和血管黏附，並改善主動脈結構。總結來說，dapagliflozin可能透過激活自噬作用來減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

Ertugliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，這項研究發現它在非糖尿病小鼠能減少動脈粥狀硬化斑塊、降低脂肪堆積，讓斑塊更穩定。細胞實驗也證實，Ertugliflozin 會調節相關基因表現，抑制泡沫細胞形成。整體來說，這藥有潛力用來預防和治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI