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Liraglutide是一種用來治療肥胖的GLP-1類似物,主要透過側隔核中的GLP-1受體陽性神經元發揮作用。研究顯示,這些神經元在liraglutide的影響下會被激活,進而減少進食量。如果側隔核中的GLP-1受體被抑制,這種藥物的食慾抑制和減重效果會顯著下降。此外,進食時LSGLP-1R神經元的活動會減少,突觸失活也會影響liraglutide的效果。這些結果顯示LSGLP-1R神經元在能量平衡和肥胖治療中的重要性。 PubMed DOI


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Leptin是脂肪細胞釋放的激素,透過大腦受體調節能量平衡。某些GABA神經元表達leptin受體,在控制進食和體重中扮演關鍵角色。研究人員發現新的亞群,如表達GABA的Glp1r的LepRb神經元。刪除這些受體導致飲食增加和肥胖,恢復則改善能量平衡。研究強調這些神經元在調節leptin和GLP1R對飲食抑制的重要性。 PubMed DOI

研究探討如何透過控制LC腦幹的GLP-1R來調節飲食,減少肥胖治療的副作用。瞭解GLP-1R在腦中的作用,目的是提升治療效果,減少藥物不良反應。研究指出,激活LC中的GLP-1R可抑制進食,但也可能引發類似疾病的行為,可透過阻斷這些受體來緩解。研究揭示LC GLP-1R在調控進食和不適感中的角色,有助於開發更有效的肥胖治療方法。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽透過PKA影響Raptor的磷酸化,可能促進GLP-1R激動劑減重效果。實驗證實利拉魯肽影響GLP-1R細胞中mTORC1訊號,並抑制PKA。PKA抗性Raptor突變影響利拉魯肽誘導體重減輕。總結,PKA介導的Raptor磷酸化在利拉魯肽減重中扮演重要角色。 PubMed DOI

利拉魯肽等GLP-1受體藥物可幫助控制食慾減重,但作用機制尚未完全了解。研究發現特定腦神經元Trh+ Arc在此扮演重要角色,受利拉魯肽影響並抑制AgRP神經元,進而降低飢餓感。瞭解這神經回路有助於解析GLP-1受體激動劑如何減少食慾。 PubMed DOI

中樞神經系統控制新陳代謝以保持體力平衡,腦部特定神經元釋放GLP-1,抑制進食,對治療糖尿病和肥胖很重要。研究探討腦中GLP-1受體如何調節進食行為,這些神經元活化減少進食,受能量水平影響。肥胖症中,這迴路功能受損,導致體重增加和代謝問題。了解腦迴路和GLP-1信號傳遞有助於管理體力平衡。 PubMed DOI

肥胖是全球性健康議題,增加慢性疾病風險,但減重有助於管理。傳統方法如飲食和運動可能不足夠,因此引起對抗肥胖藥物的興趣。GLP-1 受體激動劑已被用來抑制食慾並幫助減重,同時也有潛力幫助戒癮治療。然而,對於長期使用和副作用存在擔憂。新研究專注於雙重激動劑方法,結合 GLP-1 和 PYY<sub>3</sub><sub>-</sub><sub>36</sub>,以獲得更好的效果並減少副作用。 PubMed DOI

研究發現特定腦區的神經元影響小鼠進食,抑制會增加進食,激活則稍微減少。也找到神經元連接另一控制進食的區域,刺激可抑制進食,GLP-1受體激動劑可增強神經傳遞物質釋放。這些發現或許對治療飲食問題或肥胖有幫助。 PubMed DOI

這項研究探討在特定腦區表達GLP-1受體的神經元如何影響進食。激活這些神經元會減少進食量,而抑制則會增加進食量。這些神經元投射到另一個參與進食調控的腦區。抑制這條路徑也會增加進食量,而刺激則會抑制進食行為。研究結果暗示了對於飲食失調或肥胖可能的治療靶點。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑是有效的減肥藥,能增強飽足感。研究發現,腦部的GLP-1R神經元在調控飽足感中扮演重要角色,操縱這些神經元可增加飽足感。GLP-1受體激動劑能增強這些神經元活動,調節食慾,為治療肥胖和代謝疾病提供新方向。 PubMed DOI

GLP1R激動劑治療肥胖有效,但可能引起噁心和嘔吐。研究指出後腦GLP1R神經元對藥效至關重要,專門處理營養或不適刺激。激活NTSGLP1R神經元可誘導飽足感,激活APGLP1R神經元則引起不適感。兩者調節飽足感和不適感,瞄準NTSGLP1R神經元或許可減重不引起不適。 PubMed DOI