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這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注(I/R)損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示,luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能,減少急性腎小管壞死,並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出,該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能,還促進脂肪酸氧化,並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言,luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI


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SGLT2抑制劑不僅對2型糖尿病患者有益,對於所有人都能減緩腎臟疾病的進展。它們阻斷腎小管中的SGLT2,促使葡萄糖隨尿液排出,帶來超越降血糖的獨特好處,如降低低血糖風險、減重和改善能量利用。SGLT2抑制劑還能改善腎臟氧合作用、減少發炎,長期保護腎功能。結合SGLT1和SGLT2的抑制更能增強效果,有助於保護腎臟。 PubMed DOI

研究指出,糖尿病腎病中腎小管損傷很重要,ferroptosis在糖尿病小鼠中扮演關鍵角色。Empagliflozin對治療腎損傷有潛力,但對糖尿病相關ferroptosis的影響尚待釐清。研究顯示,empagliflozin能減少DKD中的ferroptosis,機制可能是透過AMPK調控NRF2激活途徑。Empagliflozin或許可成為預防ferroptosis的新治療方式。 PubMed DOI

糖尿病增加罹患腎臟疾病、心臟衰竭和死亡風險。SGLT2i可預防,但機制尚未完全了解。研究發現,糖尿病損害器官代謝,SGLT2i治療可增加葡萄糖氧化並調節腎臟狀態。SGLT2i影響蛋氨酸循環和AMPK-mTORC1信號,可能解釋其保護作用。總之,SGLT2i透過信號調節代謝,對糖尿病和衰老有重要影響。 PubMed DOI

研究發現SGLT2抑制劑對2型糖尿病患者的腎細胞有正面影響,可恢復代謝平衡並減少發炎。在糖尿病小鼠模型中也觀察到相似效果。這些結果有助於了解SGLT2抑制劑對糖尿病腎病的潛在治療效益。 PubMed DOI

研究目的是探討SGLT2i在糖尿病腎病中的腎保護作用機制,特別關注ferroptosis與氧化壓力的關係。研究發現,達帕格列酮治療可調節HIF1α/HO1軸,減輕ferroptosis相關變化。這項研究顯示SGLT2i可能透過調節這個途徑來保護腎臟免受DKD影響,提供了新見解。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑對治療糖尿病相關的腎臟疾病很有效,能改善血糖控制和心血管狀況。研究發現,給予db/db小鼠達帕格列酮治療後,SGLT2抑制劑可以改善腎臟細胞的代謝問題,促進脂肪酸氧化,而不會增加脂肪對細胞的傷害。這些效應不僅在SGLT2陽性細胞中觀察到,也在SGLT2陰性細胞中有相同效果,顯示其影響範圍廣泛。 PubMed DOI

研究指出,糖尿病患者可能因脂肪酸氧化受損而引發代謝問題,進而導致腎臟受損。抗糖尿病藥canagliflozin可能透過增強脂肪酸氧化並阻斷ferroptosis來保護腎臟。研究結果顯示,canagliflozin有助於改善腎功能,提升脂肪酸氧化並減少ferroptosis。此外,研究也發現FOXA1在調節這些過程中扮演重要角色,canagliflozin透過調節這條路徑來保護腎臟。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑能保護腎臟,對慢性腎臟疾病和急性腎損傷有益。研究指出,empagliflozin刺激腎臟排泄鈉和葡萄糖,促進腎小球周圍細胞再生,對CKD和AKI都有幫助。empagliflozin增加的特定細胞類型因損傷類型而異,顯示SGLT2抑制劑對腎臟保護有新的作用機制。 PubMed DOI

研究發現,使用SGLT2抑制劑達帕格列酮(Dapa)治療急性腎損傷後,能有效預防慢性腎病的進展。治療10天後,顯示出保護腎臟的效果,包括改善腎功能、降低血管阻力和保護粒線體。長期觀察也顯示,達帕格列酮能有效改善腎功能、減少腎損傷,並防止慢性腎病的發展。這項研究強調了早期干預對於預防慢性腎病的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷(AKI)的影響,並評估Dapagliflozin(Dapa)的治療潛力。研究發現,糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重,且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後,血糖降低且腎功能改善,顯示出顯著的保護效果,並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復,顯示其與腎保護效果有關。總之,Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI