Functional TFEB activation characterizes multiple models of renal cystic disease and loss of polycystin-1.
TFEB功能性激活特徵在多種腎囊腫疾病模型和多囊腎病中的表現。 Am J Physiol Renal Physiol 2023-10-23

這項研究探討轉錄因子EB（TFEB）在囊腎疾病中的角色，這是一種影響腎上皮細胞生長的疾病。在小鼠模型和患有這種疾病的人類患者中觀察到TFEB的活化和核轉位。發現TFEB在功能上是活躍的，促進溶酶體生成、自噬和囊腫生長。研究結果表明，TFEB可能在囊腎疾病的囊腫生成中扮演重要角色。 PubMed DOI

Kinase Activity Is Not Required for G Protein-Coupled Receptor Kinase 4 Restraining mTOR Signaling during Cilia and Kidney Development.
G蛋白偶聯受體激酶4在纖毛和腎臟發育過程中抑制mTOR信號傳導時，激酶活性並非必要的。 J Am Soc Nephrol 2024-04-02

G蛋白偶聯受體激酶4（GRK4）在調節腎功能和血壓扮演重要角色。某些GRK4變異與高血壓有關，但影響各族群不同。研究指出，GRK4影響細胞訊號，尤其是mTOR途徑，影響腎臟發育。缺乏GRK4會導致腎功能問題和纖毛延長。高血壓可能與mTOR信號增強有關，需進一步研究。 PubMed DOI

Metabolism-based approaches for autosomal dominant polycystic kidney disease.
以代謝為基礎的方法治療常染色體優勢性多囊腎病。 Front Mol Biosci 2023-03-07

成人多囊腎病（ADPKD）是因囊腫生長受到增加的cAMP水平推動而導致腎功能衰竭。托維普坦是一種治療選擇，但其副作用和成本使得需要額外的治療。ADPKD細胞中的代謝變化支持囊腫生長，mTOR和c-Myc發揮關鍵作用。針對這些代謝途徑可能會帶來比托維普坦更好且副作用更少的治療方法。 PubMed DOI

Identification of cell division cycle protein 20 in various forms of acute and chronic kidney injury in mice.
小鼠急性和慢性腎損傷中細胞分裂週期蛋白20的鑑定。 Am J Physiol Renal Physiol 2023-08-03

這項研究利用啮齒動物模型探討CDC20在腎損傷和康復中的角色。受傷的腎臟中CDC20的水平會增加，使用Apcin抑制CDC20可以改善急性和慢性腎損傷模型中的腎功能，減少損傷。這項研究首次展示了CDC20對腎臟康復的影響，並建議它作為治療的潛在靶點。 PubMed DOI

Microscopic Kidney Disease in Tuberous Sclerosis Complex and Treatment With mTOR Inhibition.
結節硬化症複合症的微觀腎臟疾病及mTOR抑制治療。 Am J Kidney Dis 2023-12-13

研究腫瘤性硬化症（TSC）治療主要針對大型腎臟病變，如AMLs，使用mTOR抑制劑。即使無AMLs，TSC患者也可能有慢性腎臟疾病（CKD）。建議對腎功能下降的TSC患者定期評估並考慮使用mTOR抑制劑。強調定期腎功能評估和活檢的重要性。 PubMed DOI

Ablation of Long Noncoding RNA Hoxb3os Exacerbates Cystogenesis in Mouse Polycystic Kidney Disease.
長非編碼RNA Hoxb3os 切除會加重小鼠多囊性腎病的囊腫生成。 J Am Soc Nephrol 2024-02-10

長非編碼RNA（lncRNAs）在發育和疾病中扮演重要角色，成為潛在藥物靶點。研究發現Hoxb3os在常染色體優勢性多囊腎病（ADPKD）中下調，影響mTOR/Akt途徑，可能成為治療ADPKD的標靶。 PubMed DOI

Dicer-Mediated mTORC1 Signaling and Parathyroid Gland Integrity and Function.
Dicer介導的mTORC1訊號與甲狀旁腺完整性和功能。 J Am Soc Nephrol 2024-05-31

慢性腎臟病患者常出現次發性甲狀旁腺功能亢進，對健康影響嚴重。研究指出，CKD可能透過影響miRNAs的酶Dicer，以及激活甲狀旁腺腺體中的mTORC1途徑，導致這種情況。保持mTORC1活性對於甲狀旁腺腺體的正常功能至關重要，進一步影響CKD誘導的次發性甲狀旁腺功能亢進。 PubMed DOI

Hyperactivation of p53 contributes to mitotic catastrophe in podocytes through regulation of the Wee1/CDK1/cyclin B1 axis.
p53的過度活化透過調控Wee1/CDK1/cyclin B1軸路貢獻於足細胞有絲分裂災難。 Ren Fail 2024-06-14

研究指出，腎臟疾病中足細胞的喪失是重要因素，有丝分裂災害是主因之一。研究使用阿德里黴素誘導腎病模型，發現p53調節足細胞的有丝分裂。p53過度活化導致有丝分裂，抑制p53可逆轉此情況。研究顯示，p53透過調節Wee1控制CDK1/cyclin B1活化，抑制p53可減少蛋白尿和足細胞損傷。結論為p53調節Wee1/CDK1/Cyclin B1在腎臟疾病中扮演重要角色。 PubMed DOI

Role of CDKL1-SOX11 signaling axis in Acute Kidney Injury.
CDKL1-SOX11訊號軸在急性腎損傷中的角色。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-07-11

CDKL激酶家族的生物學功能尚未完全了解。CDKLs不需cyclins活化，也不參與細胞週期調控。結構類似MAPKs和GSK3，但功能和訊號傳遞路徑尚不清楚。CDKL5活化會促成急性腎損傷。研究指出，在AKI期間，CDKL1在腎小管細胞中被活化。敲除CDKL1可保護小鼠免受AKI傷害，透過不穩定化SOX11。研究揭示CDKL1-SOX11軸在AKI中的重要作用。 PubMed DOI

Impaired Glucose Metabolism, Primary Cilium Defects, and Kidney Cystogenesis in Glycogen Storage Disease Type Ia.
糖原儲存病 Ia 型的葡萄糖代謝障礙、初級纖毛缺陷與腎囊腫生成。 J Am Soc Nephrol 2024-08-14

糖原儲存病第一型（GSDIa）是一種罕見的代謝疾病，因G6PC1基因突變導致低血糖和慢性腎病。研究發現，GSDIa小鼠出現腎纖維化和囊腫，腎臟中糖原和脂質積累，並促進細胞增殖。使用雷帕霉素治療可減少腎損傷，脂質運輸蛋白2則是腎炎症的早期生物標記。此外，GSDIa小鼠的初級纖毛缺陷與囊腫形成有關，顯示出代謝適應的影響。 PubMed DOI

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