利用蛋白質組學技術研究發現，藥物empagliflozin對小鼠心臟蛋白質表達有正面影響，尤其在高脂肪飲食下。這種藥物改善心臟功能，減輕肥胖相關問題，主要透過調節脂質代謝相關蛋白質如Apoe、Apoc1、Saa2、Apoa2和Pon1來達成。結果顯示empagliflozin對治療肥胖誘導的脂質代謝問題和保護心臟有益。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 可降低糖尿病心肌病患者心血管風險，但作用機制尚不明。在大鼠模型中，empagliflozin 改善心臟功能、脂質代謝和纖維化。研究顯示 empagliflozin 會影響花生四烯酸代謝等途徑，可能透過增強脂肪酸代謝、減少脂質積聚和粒線體損傷來保護心臟。 PubMed DOI

心臟衰竭在美國相當普遍，尤其隨著人口老化，患者數預計會增加。治療HFpEF型心臟衰竭的方法有限，但最新的EMPEROR-Preserved試驗顯示，empagliflozin對降低HFpEF患者住院風險有顯著效果。不過，與HFrEF型心臟衰竭不同，empagliflozin在HFpEF中並未降低心血管死亡率。這兩種心臟衰竭的差異反映了它們病因上的不同。因此，empagliflozin等藥物在處理HFpEF方面可能有潛力，因為它們可以處理相關的風險因素。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑現在可用來治療心臟衰竭，不管病人有沒有糖尿病。研究發現改良後的 EMPA，一種常見的 SGLT2 抑制劑，可以增強心臟衰竭效果，同時減少降糖作用。新藥物 JX01 在老鼠實驗中顯示出改善心臟衰竭、較弱的降糖效果，以及更好的心臟保護效果。這項研究顯示重新調整藥物可能帶來新的心臟衰竭治療方式，也暗示 SGLT2 抑制劑可能不僅對降糖有益，還對心臟有幫助。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是治療2型糖尿病的藥物，對心臟衰竭也有好處。它不僅有助於心臟保護和糖尿病管理，還能降低糖尿病患者心臟病死亡風險和住院率。最新研究指出，EMPA對於有或沒有糖尿病的人都有積極效果，超越了單純的血糖控制。研究發現EMPA對人類心臟細胞的代謝有正面影響，有助於改善心臟細胞的健康狀態。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑像 empagliflozin 對於控制糖尿病非常重要，同時還有助於保護心血管健康，包括降低心臟衰竭住院率和改善心臟功能。這些好處似乎不僅僅是降血糖的結果，可能涉及多種機制，例如改善心臟代謝、抑制纖維化、抗炎和抗氧化。進一步研究將有助於深入了解 SGLT2 抑制劑在心臟保健上的潛力。 PubMed DOI

研究發現抑制SGLT2可降低心臟衰竭風險，並指出LRRTM2可能是其中關鍵。這結果顯示SGLT2抑制可能透過LRRTM2影響心臟衰竭，強調了二者之間的因果關係。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

EMPA-TROPISM 試驗調查了 SGLT2 抑制劑 empagliflozin 對非糖尿病收縮性心臟衰竭患者的影響。研究顯示，empagliflozin 不僅能逆轉心臟重塑，還改善患者的身體能力。許多參與者有缺鐵情況，使用該藥物後心肌鐵含量增加，這在安慰劑組中未見。心肌鐵含量的變化與心臟功能改善有顯著關聯，並且可能是 empagliflozin 臨床益處的關鍵機制。該試驗已在 ClinicalTrials.gov 註冊，識別碼為 NCT03485222。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）合併糖尿病患者的影響。56名患者接受'empagliflozin'或'dapagliflozin'治療，並有30名健康個體作為對照組。結果顯示，治療三個月後，左心室整體縱向應變和左心房射血分數顯著改善，左心房功能增強，血清中asprosin水平上升，但左心室射血分數無顯著變化。整體而言，SGLT-2i有助於改善HFrEF合併糖尿病患者的心臟功能及生化標記。 PubMed DOI