研究指出，加壓素在某些疾病中扮演重要角色，而轉錄因子CREB3L1影響加壓素的釋放。研究人員透過Creb3l1基因敲除發現參與加壓素釋放的基因，其中Glp1r是一個重要目標基因。研究顯示，GLP-1R激動劑可降低加壓素產生，進而影響食慾和體重。這項研究暗示GLP-1R信號可能調控加壓素系統，對治療策略有所助益。 PubMed DOI

GLP-1R和GIPR是治療2型糖尿病和肥胖的重要靶點，通過增強胰島素釋放來應對飲食攝入。由於2型糖尿病患者對GIPR的反應較弱，GLP-1R被偏好，但最近的發展也顯示了GIPR的潛力。表面表現、轉運和信號傳遞的差異表明，每個受體在控制β細胞功能方面具有不同的藥理學反應。 PubMed DOI

研究指出，阻斷胰高血糖素受體（GCGR）是治療糖尿病的新方法，能促使糖尿病小鼠的β細胞再生。胰高血糖素活化GLP-1受體（GLP-1R）對於此再生過程至關重要。研究還揭示了α細胞和β細胞在調控β細胞數量方面的互動，對於糖尿病治療有重要意義。 PubMed DOI

胰高血糖素激素（GIP）和GLP-1在調節胰島素和葡萄糖素分泌扮演重要角色，影響身體各系統。它們對血糖和食慾的調控已影響糖尿病和肥胖治療。本文討論了GLP-1的作用，探討了已知和未知的機制，以及未來研究的方向。 PubMed DOI

第1型糖尿病中，胰臟α細胞和β細胞調節胰島素和葡萄糖素分泌的爭議。傳統認為胰島素抑制葡萄糖素，但最新研究指出葡萄糖素可能刺激鄰近β細胞。研究探討血流和旁分泌對α細胞和β細胞通訊的影響。 PubMed DOI

GLP1R和GIPR是影響胰臟胰島素和葡萄糖素分泌的重要受體。透過調節這些受體，可以幫助調整血糖水平，尤其是GLP1R主要存在於β細胞，而GIPR存在於α、β和可能δ細胞。這兩種受體都會啟動G_s耦合途徑，影響胰島內的信號傳遞和激素釋放。遠離β-阻滯素的新療法有助於增強治療效果，特別是在雙重激動作用中，透過不同機制影響胰島功能，促進細胞間的交流。 PubMed DOI

腸促胰素軸涉及GLP-1和GIP等荷爾蒙，在進餐後對胰島細胞起著關鍵的胰島素分泌和葡萄糖調節作用。這些荷爾蒙會針對胰臟細胞，促進胰島素的釋放。GIP也會影響α細胞，刺激葡萄糖素的分泌，進而影響β細胞的胰島素分泌。了解這些相互作用已經促成了糖尿病和肥胖症的新療法的發展。 PubMed DOI

L-瓦林是一種能強力刺激大鼠小腸上部釋放GLP-1的物質。研究使用小鼠模型、孤立大鼠小腸和GLUTag細胞，探討L-瓦林誘導GLP-1分泌的機制。口服L-瓦林增加小鼠體內GLP-1水平，類似葡萄糖效果。L-瓦林刺激大鼠小腸GLP-1釋放，需靠電壓門控Ca2+通道和KATP通道。此外，L-瓦林也在大鼠結腸中促進PYY和GLP-1釋放。研究指出，L-瓦林的細胞內代謝影響通道調節，進而影響GLP-1分泌。 PubMed DOI

研究發現不同GLP-1受體藥物對2型糖尿病患者的胰島β細胞胰島素分泌有影響。變構激動劑效果更持久且不會耗盡胰島素，可能是安全治療選擇。藥物影響胰島素分泌受葡萄糖水平和先前暴露影響。研究有助了解不同狀態下胰島β細胞對糖尿病治療反應。 PubMed DOI

這項研究探討嗅球中產生的胰高血糖素樣肽1（GLP-1）如何調節胰島素分泌。結果顯示，激活嗅球的GLP-1受體能增強雄性小鼠對口服葡萄糖的胰島素反應，這與胰臟去甲腎上腺素水平下降有關，且受到交感神經系統的影響。此外，阻斷下丘腦的GABA_A受體會抵消GLP-1R的效果，顯示這一信號通路透過神經路徑影響胰島素分泌。總之，研究強調了嗅球GLP-1在調節胰島素分泌中的重要角色。 PubMed DOI