糖尿病性多神經病變（DPN）會造成疼痛和感覺障礙，因此需要有效治療。研究顯示，二肽基肽酶（DPP）-4 抑制劑如 Diprotin A、linagliptin 和 sitagliptin，對改善 DPN 有潛力，但其神經營養機制尚不明確。實驗結果顯示，這些抑制劑和腦下垂體腺苷酸環化酶激活多肽（PACAP）能顯著增加背根神經節（DRG）神經元的神經突起長度，顯示其在神經再生方面的潛力。這些發現為 DPN 的新療法提供了新的方向，重點在於神經保護與再生。 PubMed DOI

癢感是接受腹膜透析（PD）患者常見的問題，研究顯示其盛行率高達43%。泰國患者的中度至極度癢感發生率最高，達50%，而美國則最低，為33%。糖尿病、低白蛋白和高磷等因素會增加癢感風險，而較高的殘餘尿量則有助於降低風險。報告極度癢感的患者在心理和身體健康上狀況較差，且有更高的其他健康問題發生率。這些結果顯示，改善癢感的識別與管理對提升患者福祉至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對早期1型糖尿病小鼠的神經病變影響。研究人員用鏈脲佐菌素誘導糖尿病，並進行十天的liraglutide治療。雖然未降低血糖，但在福馬林測試中改善了小鼠的疼痛反應，特別是那些生活在豐富環境的小鼠。研究還發現，糖尿病小鼠的neopterin水平較高，顯示炎症減少，且治療組的谷氨酰胺/谷氨酸比率較高，暗示潛在機制。總體來看，liraglutide可能透過調節炎症和氧化壓力來減輕糖尿病神經病變的疼痛感受。 PubMed DOI

這項統合分析探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RA）對糖尿病周邊神經病變（DPN）的影響，透過電生理測試評估周邊神經功能。分析納入六項研究，共271名參與者。結果顯示，接受GLP-1RA治療後，神經傳導速度（NCV）顯著改善，顯示對周邊神經功能有正面影響，但血糖水平未顯著變化，可能是透過其他機制改善。作者強調，由於研究數量和參與者的限制，仍需進一步研究確認這些結果。 PubMed DOI

周邊神經病變（PN）對生活品質影響深遠，增加了發病率、死亡率和醫療成本。糖尿病周邊神經病變（DPN）是最常見的類型，影響超過50%的糖尿病患者。儘管普遍存在，全球在診斷和管理上仍有不足，尤其在COVID-19疫情後更為嚴重。專家小組提出共識，強調早期使用B族維生素的重要性，並建議透過簡化問卷、整合護理和優化治療策略來改善DPN的管理，提升患者健康結果。 PubMed DOI

糖尿病周邊神經病變（DPN）影響約五億名2型糖尿病患者中的一半。研究指出，GLP-1受體可能是DPN治療的新目標。在一項研究中，14名參與者接受semaglutide或dulaglutide治療，經過三個月的評估後，臨床神經病變評分顯著改善，腓腸神經振幅也增加。研究顯示，GLP-1RA治療可能透過增強Na⁺/K⁺-ATPase泵功能，改善DPN的臨床和神經生理結果。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1激動劑semaglutide (SEMA)對糖尿病大鼠的神經痛影響。研究發現，SEMA能顯著緩解糖尿病大鼠的異痛和熱痛，顯示其鎮痛潛力。雖然對體重和血糖影響不大，但SEMA能降低脊髓中的促炎細胞因子及小膠質細胞和星形膠質細胞的活化。此外，SEMA治療組的HbA1c和晚期糖化終產物水準也較低。總體來看，SEMA可能透過減少炎症和氧化壓力，為糖尿病性神經痛提供神經保護，成為治療神經痛的有前景藥物。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對2型糖尿病及糖尿病周邊神經病變患者的影響。40名參與者中，A組在口服降糖藥物基礎上額外服用10毫克的dapagliflozin，B組則不服用。結果顯示，兩組的HbA1c水準均下降，血糖控制改善。A組的神經病變症狀增加，但在神經纖維密度方面有顯著改善，且氧化壓力標記也有所變化。總體來看，dapagliflozin對T2DM及DPN患者可能有潛在益處。 PubMed DOI

糖尿病周邊神經病變（DPN）是糖尿病常見的併發症，主要透過疼痛緩解來管理。近期對二肽基肽酶4抑制劑（DPP-4is）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在DPN治療中的潛在好處越來越受到關注。研究顯示，這些藥物可能透過促進神經生長、改善神經功能來增進神經健康，並提高神經纖維密度和傳導速度。雖然初步數據顯示有改善，但仍需進一步的大規模研究來確認其具體效果。 PubMed DOI

這項研究指出，第二型糖尿病患者罹患失智症的風險較高，若合併糖尿病周邊神經病變（DPN），風險更明顯。使用SGLT2抑制劑，尤其搭配DPPIV抑制劑，有助於降低失智症發生率。建議有DPN的糖尿病患者應積極篩檢與預防失智症。 PubMed DOI