原始文章

這項研究探討了多巴胺受體類型5(DR5)激動劑rotigotine對自體顯性多囊腎病(ADPKD)患者的影響。十九名患者接受為期兩個月的rotigotine經皮膚貼片治療,結果顯示高劑量(4 mg/24小時)能顯著增加一氧化氮釋放,改善內皮功能,並降低主動脈增強指數和脈壓,顯示血管功能改善。雖然對ADPKD進展相關指標無影響,但研究顯示慢性激活內皮DR5可能成為改善心血管健康的新策略。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

DPP4抑制劑是治療2型糖尿病的藥物,可能有助於保護血管內襯,對心血管有益。研究顯示,這些藥物可能改善血管功能,逆轉內皮功能障礙,降低心血管疾病風險。了解DPP4在內皮功能中的作用,或許能擴大這些藥物在內皮功能障礙情況下的應用。 PubMed DOI

一項涉及28名成年患有慢性腎臟疾病(CKD)和糖尿病的患者的研究顯示,補充白藜蘆醇有助於改善血管內皮功能。研究發現,與安慰劑相比,白藜蘆醇增加了流介導擴張,暗示對這個高風險人群可能有心血管益處。 PubMed DOI

ADPKD患者常因心血管疾病死亡,高血壓是重要風險因素。研究指出高血壓對心臟血管有影響,治療可降低左心室肥厚風險,但也增加缺血性心肌病風險。建議對ADPKD患者進行心血管篩查和管理。 PubMed DOI

ADPKD是一種由PKD1或PKD2基因突變引起的遺傳性疾病,導致腎囊腫形成。這會導致血管問題,如高血壓和動脈瘤。了解這些過程對於開發治療方法至關重要。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病(CKD)在全球影響超過8億人,缺乏有效的靶向治療。最近的試驗顯示了一些有希望的治療方法,包括內皮素受體拮抗劑,在CKD中已經顯示出有效性。本文討論了這些藥物在糖尿病性和非糖尿病性CKD中的安全性和有效性,未來的研究方向以及即將推出的治療方法。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者易出現內皮功能障礙,可能因為非對稱二甲基精氨酸增加、發炎、氧化壓力等因素。評估冠狀動脈內皮功能是最準確的方法。藥物治療如抑制蛋白2和激素受體拮抗劑有助於管理內皮功能。非藥物方法如飲食調整、運動、橄欖油攝取和補充劑也對患者有幫助。 PubMed DOI

腎移植對尿毒症患者的內皮功能和自主神經功能影響仍有爭議,研究有限。這項研究用激光多普勒流速計評估腎移植患者的皮膚微血管血流。結果顯示,CKD患者在手術後一週和三個月的血流和神經反應較差,但三個月後有改善,且優於非CKD患者。 PubMed DOI

這項研究探討腎內多巴胺在糖尿病腎病中的保護作用,特別是自然誘發糖尿病的情況。研究使用自發性糖尿病Torii大鼠,透過給予benserazide來提高外周多巴胺水平。結果顯示,外周多巴胺增加後,尿液中的8-iso-prostaglandin F2α減少,血漿cystatin C水平也降低,顯示腎功能改善。這強調了早期糖尿病腎病中,外周多巴胺減少可能加重腎功能不全,並突顯其在管理氧化壓力和腎臟健康中的重要性。 PubMed DOI

DAPA-CKD 研究顯示,dapagliflozin 對慢性腎病患者的腎功能有保護作用,但未針對自體顯性多囊腎病(ADPKD)進行評估。為此,東京虎之門醫院進行了一項回顧性研究,分析七名接受 dapagliflozin 治療的 ADPKD 患者的腎功能變化。結果顯示,雖然所有患者的年齡修正總腎體積均有所增加,但大部分患者的腎小球過濾率(eGFR)斜率有所改善,特別是在未使用腎素-血管緊張素系統抑制劑的情況下。這表明 dapagliflozin 可能對 ADPKD 患者的腎功能有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討多囊蛋白-2(PC2)在鈉尿肽生成中的角色,及其與自體顯性多囊腎病(ADPKD)患者高血壓的關聯。研究發現,ADPKD患者常在腎功能下降前就出現高血壓,但其心臟機制尚未深入了解。使用基因剔除小鼠模型,研究顯示這些小鼠有日夜變化的高血壓,且與鈉尿肽生成相關的基因轉錄減少。進一步分析發現,PC2缺失會影響ANP生成,正常PC2能恢復其生成,顯示PC2對鈉尿肽生成至關重要,缺失可能促進ADPKD患者的高血壓。 PubMed DOI