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這項研究探討了GLP-1受體激動劑semaglutide和tirzepatide對阿茲海默症小鼠模型的影響。結果顯示,雖然這兩種藥物改善了小鼠的體重和葡萄糖耐受性,但對淀粉樣斑塊的密度、神經炎症標記及認知功能並無明顯影響。即使在年輕小鼠中,這些藥物也未改變斑塊的積累或神經行為結果。總的來說,雖然這兩種藥物在代謝上有益,但對神經退化的結構或功能並未改善。 PubMed DOI


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研究發現,給予高脂飲食下的肥胖老鼠semaglutide和empagliflozin治療後,能改善認知功能,並影響海馬蛋白表達。透過摩里斯水迷宮測試,發現兩種治療均有助於提升老鼠的認知能力,同時也影響了神經元發育和突觸可塑性相關的蛋白磷酸化。Semaglutide和empagliflozin能促進關鍵蛋白的磷酸化,進而改善相關生理過程。 PubMed DOI

腦部葡萄糖代謝問題可能對像阿茲海默症這樣的疾病有影響。研究指出,GLP-1受體激動劑可以改善阿茲海默症患者的認知功能,透過增強腦部葡萄糖代謝。研究還發現,GLP-1受體激動劑semaglutide可以透過SIRT1來改善阿茲海默症模型,提升認知功能、降低腦內Aβ和tau水平,並增強腦部葡萄糖代謝。這項研究顯示,semaglutide可能成為治療阿茲海默症的新途徑。 PubMed DOI

研究發現GLP-1 RAs對阿茲海默症動物模型有神經保護效果,改善學習記憶、減少Aβ和tau蛋白。GLP-1 RAs可能成為治療阿茲海默症的潛在藥物,但仍需更多研究確認其益處。 PubMed DOI

阿茲海默症(AD)和第2型糖尿病(T2D)有相似之處,像是胰島素抵抗。最近研究指出,抗糖尿病藥物如SGLT2抑制劑和DPP4抑制劑可改善胰島素敏感性,保護大腦。在T2D-AD小鼠模型研究中,使用這些藥物可改善胰島素敏感性、減重、增進認知功能,並降低大腦中pTau和Aβ的水平,可能透過不同途徑影響大腦胰島素信號傳遞,預防T2D小鼠中的AD樣病理變化。 PubMed DOI

研究發現Tirzepatide(TIR)對第2型糖尿病患者的學習和記憶問題有保護作用。TIR改善神經細胞在不同葡萄糖水平下的表現,並影響神經保護途徑和基因的DNA甲基化。結果顯示TIR對抗高血糖效應,改善神經元胰島素抵抗,具潛力增強糖尿病相關的神經病變。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽和普拉林肽對大鼠模型的認知功能障礙有幫助,尤其利拉魯肽在減少異常細胞數方面效果更好。這些藥物可能有助於預防糖尿病引起的認知問題,具有控制糖尿病和保護記憶功能的潛力。 PubMed DOI

目前正在進行有關semaglutide對認知功能的影響的回顧,這是一種正在探索用於認知障礙的藥物。研究表明,semaglutide作為GLP-1受體激動劑具有神經保護作用,可能在各種疾病中改善認知功能。對小鼠和細胞系的研究顯示了令人鼓舞的結果,但仍需要進行更多針對人類的研究。 PubMed DOI

Tirzepatide是一種新型藥物,可能對改善糖尿病大鼠的記憶有幫助,但對阿茲海默症的影響尚待釐清。研究顯示,tirzepatide在AD模式老鼠中減少了腦部淀粉樣斑塊和神經元凋亡,改善了葡萄糖代謝,並增強了線粒體功能。這些結果暗示tirzepatide可能成為未來治療AD的潛在選項。 PubMed DOI

最近研究指出,代謝性疾病如糖尿病和肥胖可能增加精神疾病風險,這讓抗糖尿病藥物成為新型抗憂鬱藥物的潛在選擇。GLP-1類似物在神經疾病中顯示出保護效果,可能促進神經生成。我們的研究發現,semaglutide在糖尿病小鼠模型中能顯著減少抑鬱和焦慮行為,改善認知功能,並保護神經元。它還調整腸道微生物群,增強腸腦軸功能,顯示出作為抑鬱和焦慮治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了Tirzepatide這種雙受體激動劑對高脂飲食引起的認知障礙的影響。研究人員使用小鼠模型,測量突觸相關蛋白、氧化壓力和炎症因子等參數。結果顯示,Tirzepatide能顯著減輕認知障礙,減少小膠質細胞活化,緩解氧化壓力,並透過增強SIRT3表達來下調NLRP3。研究結論指出,Tirzepatide對高脂飲食引起的認知功能障礙具有神經保護作用,顯示其在相關治療上的潛力。 PubMed DOI