GLP-1受體激動劑和DPP-4抑制劑是用來控制血糖的方法，對心血管安全性有幫助，但對微血管疾病的影響還需進一步研究。GLP-1可能對腎病、視網膜病和神經病有益，但證據有限。GLP-1似乎可降低腎臟風險，而DPP-4則可能減少白蛋白尿。對於視網膜病和神經病的影響仍有爭議，需更多研究。建議在處方DPP-4和semaglutide時，要注意有視網膜病的病人。需要更多研究釐清胰高血糖素治療對微血管疾病的影響。 PubMed DOI

這項研究探討GLP-1 RAs是否能改善2型糖尿病和糖尿病周邊神經病變患者的神經結構。結果顯示，GLP-1 RA治療有助於改善神經大小，減輕神經病變嚴重程度，並改善神經傳導。需要進一步研究以探討對小神經纖維功能和結構的益處。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽和普拉林肽對大鼠模型的認知功能障礙有幫助，尤其利拉魯肽在減少異常細胞數方面效果更好。這些藥物可能有助於預防糖尿病引起的認知問題，具有控制糖尿病和保護記憶功能的潛力。 PubMed DOI

根據研究顯示，Glucagon樣胜肽1受體(GLP1-R)激動劑，如exendin-4及semaglutide，對於新生鼠缺氧-再灌注性腦病變(HIE)具有神經保護及抗發炎作用。研究人員在手術誘導的HIE後立即給予這些藥物，可改善受影響小鼠的神經學預後、增加存活率，並增強其運動功能。 研究團隊進一步探討其保護機制，發現PI3/AKT訊息傳遞路徑被上調及cAMP濃度增加。這些發現顯示GLP1-R激動劑可降低新生鼠在氧糖剝奪及缺氧-再灌注性傷害後的發炎反應，並促進腦部健康。 這項研究結果對於臨床上處理嬰兒HIE極具重要意涵，因為它顯示GLP1-R激動劑可能有助於緩和腦部損傷並改善這嚴重疾病的預後。未來需進一步研究以充分了解其中涉及的機制，並將這些發現轉譯成治療人類HIE的潛在治療策略。然而，此研究提供GLP1-R激動劑做為HIE及其他神經疾病神經保護的新穎治療方式之有希望證據。 PubMed DOI

人口老化導致心臟衰竭和認知障礙成為重要公共衛生問題。這些疾病常並存，與年齡和其他健康問題有關。心臟病和腦部問題的風險因素之一是2型糖尿病。新型抗糖尿病藥物可能有助於降低心臟和腦部問題風險，不僅控制血糖。這些藥物對心臟和腦部有多重保護作用，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

最近研究指出，代謝性疾病如糖尿病和肥胖可能增加精神疾病風險，這讓抗糖尿病藥物成為新型抗憂鬱藥物的潛在選擇。GLP-1類似物在神經疾病中顯示出保護效果，可能促進神經生成。我們的研究發現，semaglutide在糖尿病小鼠模型中能顯著減少抑鬱和焦慮行為，改善認知功能，並保護神經元。它還調整腸道微生物群，增強腸腦軸功能，顯示出作為抑鬱和焦慮治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide（GLP-1受體激動劑）對2型糖尿病（T2DM）及代謝功能障礙相關脂肪肝炎（MASH）患者的肝臟健康影響。研究比較了semaglutide與另一種糖尿病藥物dapagliflozin，對象為187名T2DM患者。經過24週治療後，兩組在身體測量上均有顯著減少，但semaglutide組在HbA1c水平和肝臟硬度下降上更明顯，顯示肝功能改善。結果顯示，semaglutide可能在減少肥胖糖尿病患者的肝臟壓力和損傷方面更有效，未來仍需進一步研究驗證。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對2型糖尿病大鼠的神經保護效果，特別是在腦損傷情況下。研究發現，接受利拉魯肽、杜拉魯肽和卡格列淨治療的大鼠，其腦損傷體積均較未治療組減少，利拉魯肽效果最佳。所有藥物均增加正常神經元數量，且GLP-1RAs對小膠質細胞的活性影響更顯著。總體來看，這些藥物在糖尿病大鼠中展現出神經保護特性。 PubMed DOI

糖尿病是一種代謝性疾病，會導致血糖升高，並與多種併發症有關，包括神經系統問題。這項研究評估了抗糖尿病藥物美克洛和達格列淨對人類腦神經細胞在甲基乙二醛（MGO）影響下的保護作用。結果顯示，MGO在高濃度下會顯著損害細胞，但美克洛和達格列淨能有效保護細胞，可能有助於降低糖尿病患者的癡呆風險。 PubMed DOI

糖尿病是一種慢性內分泌疾病，可能引發神經系統問題，主要因神經退行性變化所致。這些變化與線粒體功能障礙、氧化壓力、發炎及細胞死亡有關。近期研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑（即gliflozins）不僅能降低血糖，還具抗神經發炎特性，能保護糖尿病患者的神經系統。研究顯示，gliflozins能有效對抗糖尿病引起的神經退行性變化，增強線粒體功能，減少氧化壓力及細胞死亡，顯示出良好的治療潛力。 PubMed DOI