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腎臟在調節血清鈣水平上扮演重要角色,對細胞信號、骨骼健康及肌肉神經活動等生理功能至關重要。雖然腎臟能維持鈣的平衡,但過程中可能導致鈣在腎組織和尿液中積聚,進而引發腎鈣沉積症和腎結石等問題。近期研究聚焦於近端小管和粗升支在鈣重吸收中的作用,探討這些區域的旁細胞運輸機制,以及這些過程的干擾如何可能促進腎臟疾病的發展。 PubMed DOI


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這篇評論強調了最新有關腎臟磷處理的研究成果,顯示了該領域的重大進展。研究發現包括調節鈉磷共轉運輸蛋白的新機制、磷攝取與代謝途徑之間的聯繫、近曲小管運輸蛋白之間的相互依存性,以及慢性腎臟疾病中磷運輸蛋白的持續表達。這些發現提供了治療磷平衡失調的潛在靶點,並暗示了磷運輸蛋白在細胞代謝和腎功能中的新角色。在慢性腎臟疾病中發現活躍的腎臟磷運輸挑戰了現有的假設,暗示這些運輸蛋白可能具有其他功能,並為磷滯留提供了潛在的治療方法。 PubMed DOI

腎結石主要由高鈣尿液引起,導致腎小管難以重新吸收鈣。最新研究指出,克勞丁蛋白在這過程中扮演關鍵角色。研究顯示,克勞丁-2對於鈣的重新吸收至關重要,可能與高鈣尿症和腎結石有關。深入了解這些機制或許有助於研發更有效的預防腎結石的治療方法。 PubMed DOI

腎臟中的鈣運輸和鈉運輸息息相關,改變鈉處理方式會影響鈣運輸。利尿劑通常用來調控血壓和體液平衡,會影響鈉和鈣處理。研究發現大鼠腎臟中不同腎小管段的鈣重吸收存在性別差異。模擬顯示抑制關鍵運輸蛋白對鈣運輸有特定腎小管段的影響,男女模型有所不同。這項研究揭示了腎臟中鈣和鈉運輸之間複雜的關係,以及藥物干預的影響。 PubMed DOI

腎結石常見,與肥胖有關,尤其中央性肥胖增加風險。中央性肥胖會提高血鈣水平,促成結石形成。調節脂肪組織或許可預防腎結石。研究強調需管理體重,治療脂肪組織或許可預防此疾病。 PubMed DOI

攝取碳水化合物可能增加腎結石風險,因為影響尿液中鈣和鎂水平。葡萄糖可能調節鈣感受受體,導致這些影響。研究顯示飲用葡萄糖後,血糖和胰島素迅速增加,導致尿液中鈣和鎂排泄量增加。這可能發生在腎臟,支持了葡萄糖對鈣感受受體的作用。這研究提供新見解,說明糖攝入如何影響腎結石和骨頭疾病風險。 PubMed DOI

研究分析腎鈣化症患者的腎結石,發現多為碳酸鈣磷灰石。部分患者患有遠端腎小管酸中毒,腎功能逐漸惡化。碳酸鈣磷灰石是常見成分,強調應識別潛在疾病以適當管理。 PubMed DOI

腎臟在調節體內鈣平衡扮演重要角色,通過重新吸收過濾的鈣來維持平衡。這過程受到嚴格控制,有助於保持骨骼健康、血液鈣水平和細胞信號傳遞。腎臟中的鈣通道和蛋白質負責維持平衡,失調可能導致多囊腎病和腎結石。本文強調了腎臟處理鈣的重要性及其影響。 PubMed DOI

CASR活化會調控甲狀旁腺素釋放和腎臟中的鈣排泄。CASR基因突變可能導致ADH1,伴隨低副甲狀腺素和低血鈣。ADH1患者高鈣尿原因尚不明,研究CASR活化在腎臟的挑戰,但claudin-14表達或許是指標。最新研究利用此指標提供CASR活化閾值和鈣運輸機制的洞察。 PubMed DOI

腎臟的近端小管(PT)在重吸收溶質、分泌藥物及尿毒素等方面扮演重要角色。本文將探討其細胞生物學、功能適應性及性別差異,並分析其在調節磷、葡萄糖和酸鹼平衡中的作用。還會討論近端小管功能障礙對骨骼和心血管健康的影響,以及其對缺血和毒性損傷的易感性和修復潛力。了解近端小管的生物學對於腎臟疾病的研究及新療法的開發至關重要。 PubMed DOI

鈣 (Ca2+) 是人體重要的二價陽離子,對骨骼、細胞生長、血液凝固和肌肉收縮等功能至關重要。99% 的鈣質儲存在骨骼中,主要透過小腸和大腸吸收,腎臟則過濾並重吸收超過 95% 的鈣。鈣的運輸有兩種途徑:旁細胞途徑和細胞內途徑,並受到激素如甲狀旁腺激素的調控。鈣的穩態失調可能導致高鈣尿症,與腎結石形成有關。本文探討腸道和腎臟中鈣穩態的分子機制及相關遺傳疾病。 PubMed DOI