家族聚會和周遭環境都顯示系統性紅斑狼瘡（SLE）和狼瘡腎炎（LN）具有遺傳和表觀遺傳易感性。LN的死亡率和發病率模式與SLE有顯著不同，受到免疫相關基因和非編碼RNA的遺傳和表觀遺傳變化的影響。這些變化導致腎臟中免疫複合物的形成、發炎和自體免疫。瞭解與免疫病理學相關的遺傳和表觀遺傳能夠提供對LN的全面觀點。 PubMed DOI

新技術可測量AAV患者的NET活性，發現活躍AAV患者NET活性高，治療後下降，復發時再增加。活性與腎功能、蛋白尿相關，腎組織中有NET，與全身NET活性相關。研究顯示NET在AAV和腎炎中扮演重要角色，未來或可用此技術監測疾病進展。 PubMed DOI

系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種自體免疫疾病，常影響腎臟導致狼瘡性腎炎（LN）。研究發現LN患者腎臟中有TonEBP蛋白，影響細胞應對壓力。阻斷TonEBP可預防SLE和LN在小鼠模型中。TonEBP也調節炎症和免疫反應，治療SLE和LN或許可針對TonEBP。 PubMed DOI

研究發現狼瘡性腎炎有孟德爾遺傳形式，39個致病基因中有63個變異，影響不同信號傳遞途徑，臨床表現各異。部分基因變異首次與狼瘡性腎炎相關，患者表現高發炎、低存活率。少數患者有致病基因變異，主要在特定途徑中。 PubMed DOI

40-60%的紅斑性狼瘡患者會有腎臟問題，10-15%可能導致腎衰竭。治療效果有限且副作用嚴重，但新研究有望找到更好的治療方法。目前正進行早期試驗，希望改善狼瘡患者的腎臟問題。 PubMed DOI

系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種自體免疫疾病，伴隨自體抗體過度生成。狼瘡腎炎（LN）是常見併發症，需早期檢測。研究分析88名患LN患者血清，探討IgE抗dsDNA自體抗體作用。發現38.6% LN患者有此抗體，與急性腎損傷和間質性炎症相關。顯示IgE抗dsDNA自體抗體可能在LN發展中扮演角色。 PubMed DOI

總結來說，這項研究探討了Nrf2蛋白在抗中性粒細胞胞浸液抗體相關性血管炎（AAV）這種自體免疫疾病中的作用。Nrf2通過提供抗氧化特性來對抗氧化壓力。研究發現，激活Nrf2可以抑制AAV中有害中性粒細胞胞外陷阱（NETs）的形成，保護內皮細胞並減少動物模型中的發炎。這表明通過調節NETosis來瞄準Nrf2可能是治療AAV的潛在策略。 PubMed DOI

狼瘡性腎炎是紅斑狼瘡的嚴重併發症，影響腎臟功能。研究指出，巨噬細胞和間質細胞間的CXCL12/DPP4軸相互作用在狼瘡性腎炎中扮演重要角色。使用linagliptin抑制DPP4可降低間質細胞增生和尿液蛋白水平，可能成為新的治療方法。 PubMed DOI

目前狼瘡性腎炎（LN）的治療效果常不理想，超過50%的患者無法長期緩解。一項研究分析了活動性LN患者與非腎性狼瘡患者的血液基因表達，找出20個失調的基因模組，並根據干擾素（IFN）水平將LN患者分為低、中、高IFN三個亞組。每個亞組在B細胞和漿細胞相關基因的失調模式上有不同特徵。研究指出，低IFN亞組可考慮鈣調神經酶抑制劑，中IFN可用針對B細胞的療法，高IFN則可能受益於anifrolumab，這為LN的個性化治療提供了新方向。 PubMed DOI

DNASE1L3是一種細胞外核酸酶，對於清除凋亡細胞的染色質非常重要。其突變可能導致自體抗體增加及I型干擾素反應加強，進而引發如系統性紅斑狼瘡等隱性疾病。這項研究報告了三名因DNASE1L3突變而發展出單基因SLE的兒童，他們出現了嚴重的腎小球腎炎，最終導致腎衰竭。免疫分析顯示腎小球中有IFN I誘導的蛋白表達，並且患者的DNase活性降低。這些結果顯示，DNASE1L3突變相關的腎小球腎炎可能屬於IFN I介導的腎臟疾病，為針對IFN I的治療提供了新方向。 PubMed DOI