失智症是一種長期疾病，會導致精神不穩定、記憶力減退和認知能力下降。研究指出糖尿病與認知問題有關，可能導致失智症。這種聯繫被稱為第3型糖尿病，機制包括胰島素抵抗、發炎和氧化壓力。抗糖尿病藥物，如GLP-1受體激動劑，可能有助於治療失智症。 PubMed DOI

活性氧化物（ROS）是重要的訊號分子，調節各種細胞過程。糖尿病等因素可能增加ROS水平，導致氧化壓力，損害蛋白質、DNA和RNA。ROS也在神經退化和認知衰退中扮演角色，影響神經元功能，促進tau和β-澱粉樣蛋白聚集。一些抗糖尿病藥物，如GLP-1受體激動劑，可降低ROS水平，改善線粒體功能、炎症和認知功能。GLP-1是調節血糖的激素，像Exendin-4、Lixisenatide和Liraglutide可能有助治療失智症，降低ROS生成。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種常見的神經退化性疾病，導致認知功能下降。它的發展涉及多種機制，如淀粉样蛋白β的積聚和發炎。最近的研究表明，抗糖尿病藥物可能有助於改善糖尿病患者的認知功能，而糖尿病與阿茲海默症有關。新型抗糖尿病藥物，如GLP-1類似物，對阿茲海默症的治療顯示出潛力。 PubMed DOI

2023年報告指出，美國有670萬65歲以上老人罹患阿茲海默症，其中2/3是女性。每9位65歲以上老人中就有1位患有AD相關失智症。目前尚無有效治療，因對AD機制了解不完整。AD特徵包括斑塊、纖維糾結和老年斑，研究致力開發相關化合物。GLP-1、Sigma和AGE-RAGE受體被認為對AD有潛在療效和神經保護作用。 PubMed DOI

研究指出GLP-1激動劑或可治療阿茲海默症，但其作用機制尚不清楚。一項研究在30名受試者大腦中發現GLP-1分佈於皮質區、間腦和腦幹，但不在小腦。GLP-1受體主要分佈在額葉皮質和海馬迴。GLP-1水平隨年齡下降，尤其在50歲後明顯。這研究或許可開發新治療方式，有助於對抗阿茲海默症。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是一種會讓認知功能變差的病症。類胰高血糖素-1（GLP-1）是一種有助於保持新陳代謝平衡，對大腦健康也可能有幫助的激素。研究發現AD患者的GLP-1水平較低，GLP-1或許能降低淀粉樣蛋白-β（Aβ）的生成，有潛在的神經保護作用。這表示隨著年紀增長，GLP-1水平下降可能會促成AD的發展。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑以降低2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白而聞名，顯示在治療像阿茲海默症這樣的神經退行性疾病上有潛力。研究指出，老化大腦中GLP-1R水平降低可能與代謝問題、細胞死亡和神經元損失有關，有助於阿茲海默症的發展。 PubMed DOI

人口老化導致心臟衰竭和認知障礙成為重要公共衛生問題。這些疾病常並存，與年齡和其他健康問題有關。心臟病和腦部問題的風險因素之一是2型糖尿病。新型抗糖尿病藥物可能有助於降低心臟和腦部問題風險，不僅控制血糖。這些藥物對心臟和腦部有多重保護作用，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

Petersen等人在《自然》期刊的研究中探討了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）與N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體在大腦中的互動，這兩者對代謝穩態至關重要。他們創造了一種新型雙模態分子，將GLP-1類似物與NMDA受體拮抗劑MK-801結合。研究顯示，這種結合能有效減少進食行為和體重，效果超過單獨使用GLP-1受體激動劑。這項研究顯示了針對大腦多條途徑的潛力，有助於改善代謝調節及解決肥胖問題。 PubMed DOI

這項研究探討多重激動肽對腸促胰素相關受體（如GLP-1、GIP和胰高血糖素受體）在神經退化中的影響。研究人員比較了這些多重激動劑與單一的GLP-1受體激動劑exendin-4的效果。結果顯示，雙重和三重激動劑不僅能促進神經保護，還能減少發炎，透過降低COX2表達和促發炎細胞激素釋放來達成。整體來看，這些多重激動劑在治療神經退化性疾病上可能比現有的單一激動劑更有效。 PubMed DOI