原始文章

糖尿病性多神經病變(DPN)會造成疼痛和感覺障礙,因此需要有效治療。研究顯示,二肽基肽酶(DPP)-4 抑制劑如 Diprotin A、linagliptin 和 sitagliptin,對改善 DPN 有潛力,但其神經營養機制尚不明確。實驗結果顯示,這些抑制劑和腦下垂體腺苷酸環化酶激活多肽(PACAP)能顯著增加背根神經節(DRG)神經元的神經突起長度,顯示其在神經再生方面的潛力。這些發現為 DPN 的新療法提供了新的方向,重點在於神經保護與再生。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

研究發現Sitagliptin透過減少細胞凋亡及促進神經再生,保護免受急性脊髓損傷的神經損傷。在實驗中證實Sitagliptin能有效減少ER壓力誘導的細胞凋亡,改善運動恢復。結果顯示Sitagliptin可能成為急性脊髓損傷的潛力治療方法。 PubMed DOI

帕金森氏症是因大腦中某些神經元退化所致,目前治療主要針對症狀管理,但需尋找新方法。研究指出,糖尿病藥物DPP-4抑制劑或許對帕金森氏症有幫助,可減少炎症和細胞死亡,保護免受PD影響。此外,透過增加某些激素,DPP-4抑制劑也可能改善PD患者的記憶。總而言之,使用DPP-4抑制劑來對抗PD病理的各方面可能是有潛力的治療策略。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑和DPP-4抑制劑是用來控制血糖的方法,對心血管安全性有幫助,但對微血管疾病的影響還需進一步研究。GLP-1可能對腎病、視網膜病和神經病有益,但證據有限。GLP-1似乎可降低腎臟風險,而DPP-4則可能減少白蛋白尿。對於視網膜病和神經病的影響仍有爭議,需更多研究。建議在處方DPP-4和semaglutide時,要注意有視網膜病的病人。需要更多研究釐清胰高血糖素治療對微血管疾病的影響。 PubMed DOI

DPP-4 抑制劑可改善糖尿病患者的認知功能,透過增加 GLP-1R 水平並啟動 AMPK/mTOR 途徑。這效應可被 GLP-1R 拮抗劑、自噬抑制劑或 AMPK 抑制劑逆轉。類似結果也在高葡萄糖和高脂肪環境下的糖尿病大鼠腦細胞中觀察到。 PubMed DOI

研究發現,糖尿病患者使用DPP4抑制劑可能降低罹患帕金森氏症的風險。在台灣健保資料庫的數據中,超過200,000名患者中,使用這類藥物的患者比非使用者風險較低。特別是維達格列汀,與降低帕金森氏症風險有較強的相關性。建議糖尿病患者可考慮使用DPP4抑制劑和二甲双胍以降低罹患帕金森氏症的風險。 PubMed DOI

研究指出,胰島素訊號功能失調可能與阿茲海默症有關,而糖尿病藥物或許對抗AD有幫助。研究發現DPP-4 抑制劑linagliptin和二甲双胍對中年老鼠的認知障礙有正面影響,改善認知能力、突觸可塑性、神經生成,並調節微膠細胞以減少氧化壓力和發炎。結果顯示DPP-4 抑制可能有助於預防認知衰退,尤其是透過對MIP-1α的調節。 PubMed DOI

糖尿病可能導致周邊神經病變,引起疼痛並影響生活品質。目前治療主要針對症狀,缺乏針對根本原因的方法。GLP-1R激動劑被用來治療糖尿病,研究顯示可能對神經有保護作用。然而,對於治療神經病變的效果,臨床證據有限且矛盾。本文討論了GLP-1R激動劑作為潛在DPN治療的研究。 PubMed DOI

研究指出,控制糖尿病患者的血糖有助於預防阿茲海默症。新型降糖藥物DPP4is可能有助於保護大腦,減少淀粉樣斑塊,增強神經保護,對腦細胞有正面影響。雖然還需進一步研究,但目前證據顯示DPP4is可能成為治療阿茲海默症的方法。 PubMed DOI

研究指出,2型糖尿病患者有較高罹患帕金森氏症風險,但服用某些DPP-4抑制劑的糖尿病患者風險會下降。研究在帕金森氏症大鼠模型中發現,西他列汀和PF-00734,200能保護腦部多巴胺能細胞免受損傷和發炎影響,並增加腦部化學物質水平,呈現神經保護效果。研究顯示DPP-4抑制劑可能成為帕金森氏症治療的選項。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物semaglutide和SGLT-2抑制劑dapagliflozin對肥胖大鼠的神經功能影響。研究發現,高脂飲食會導致血糖、血清脂質和氧化壓力上升,神經傳導速度下降,神經生長因子和突觸蛋白水平降低。相對而言,dapagliflozin和semaglutide的治療能顯著改善這些指標,並逆轉神經損傷。這顯示這些抗糖尿病藥物不僅能控制血糖,還可能提供神經保護,透過減少氧化壓力和增強神經保護因子的表達來實現。 PubMed DOI