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EMPA-TROPISM 試驗調查了 SGLT2 抑制劑 empagliflozin 對非糖尿病收縮性心臟衰竭患者的影響。研究顯示,empagliflozin 不僅能逆轉心臟重塑,還改善患者的身體能力。許多參與者有缺鐵情況,使用該藥物後心肌鐵含量增加,這在安慰劑組中未見。心肌鐵含量的變化與心臟功能改善有顯著關聯,並且可能是 empagliflozin 臨床益處的關鍵機制。該試驗已在 ClinicalTrials.gov 註冊,識別碼為 NCT03485222。 PubMed DOI


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研究發現empagliflozin對心臟收縮功能降低的心衰患者可能有正面影響,能增加促紅細胞生成素水平、降低肝鐵調節蛋白水平,並改善早期鐵利用,有助於造血功能。這些結果顯示empagliflozin可能對心臟保護有幫助。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可以改善心臟衰竭,增加細胞中的Fe2+水平,促進血紅素和ATP合成,進而改善鐵代謝。這可能使紅血球增加,無需額外補充鐵劑,顯示心臟衰竭患者的鐵異常可能是功能性的。研究支持SGLT2抑制劑對鐵平衡和心臟衰竭有穩定的影響。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin可能對心臟衰竭和心律不整有正面影響,減少心臟纖維化。它能降低心房成纖維細胞遷移和膠原蛋白生成,並調節鈣信號和細胞內pH值。動物實驗顯示empagliflozin改善心臟功能,對心臟衰竭大鼠有益。總結來說,empagliflozin可能透過調節細胞行為,對心臟健康有助益。 PubMed DOI

研究探討了2型糖尿病患者和心血管疾病患者,發現empagliflozin雖然降低血流動力學指標,但對心臟和腎臟效益影響不大。總結來說,血流動力學參數改善似乎不是empagliflozin對這些患者的主要效益調節因素。 PubMed DOI

這項研究探討了在IRONMAN試驗中,給予靜脈鐵劑或標準治療的心衰患者中,SGLT2抑制劑對血紅素水平增加的影響。結果顯示,在接受靜脈鐵劑的患者中,服用SGLT2抑制劑的患者的血紅素水平增加更多,相較於未服用的患者。在服用SGLT2抑制劑的患者中並未出現多血症的情況。 PubMed DOI

Empagliflozin是一種藥物,可以改善心臟衰竭患者的心血管狀況。研究發現,在接受心臟手術時,給予empagliflozin的患者,心臟功能有所提升。這項研究顯示empagliflozin對改善心臟功能可能有幫助,尤其是在STEMI手術後的情況下。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i),特別是Empagliflozin(EMPA),已證實能預防或減少心臟衰竭(HF)。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制,重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1(NHE1)及一氧化氮(NO)的角色。結果顯示,EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大,且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑,而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑對心臟衰竭及射血分數降低(HFrEF)糖尿病患者的心臟保護效果。研究中74名HFrEF糖尿病患者與37名健康對照組,部分患者使用SGLT2抑制劑。主要發現包括:HFrEF患者的氮氧化壓力顯著高於對照組,但使用SGLT2抑制劑後有所降低;MOTS-c水平增加,但對humanin無顯著影響;SGLT2抑制劑提高GPX4並降低ACSL4水平。總體來看,SGLT2抑制劑可能透過減少氮氧化壓力及調節生物標記來提供心臟保護。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對心衰竭患者的影響,屬於EMPEROR計畫,包含1,134名患者的發現隊列和1,120名驗證隊列。結果顯示,接受'empagliflozin'治療後,有25種蛋白質顯著增加,這些蛋白質與促進自噬、增強線粒體健康、動員鐵、影響腎臟鈉處理及恢復心腎功能等有關。研究強調了這些生物標記在理解'empagliflozin'對心衰竭治療效果中的重要性,並可能影響未來的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT-2i)對心臟衰竭及射血分數降低(HFrEF)合併糖尿病患者的影響。56名患者接受'empagliflozin'或'dapagliflozin'治療,並有30名健康個體作為對照組。結果顯示,治療三個月後,左心室整體縱向應變和左心房射血分數顯著改善,左心房功能增強,血清中asprosin水平上升,但左心室射血分數無顯著變化。整體而言,SGLT-2i有助於改善HFrEF合併糖尿病患者的心臟功能及生化標記。 PubMed DOI