腎臟產生的TPO在慢性腎臟疾病小鼠模型中會增加血小板產生，導致微血管出現慢性血栓性炎症。這種情況也在某些腎臟病患者身上有觀察到。研究指出，中和TPO可以幫助正常造血、減少血栓性炎症，並改善腎功能。TPO可能成為慢性腎臟病患者和其他血栓性炎症患者的生物標記和治療靶點。 PubMed DOI

C3GN和aHUS是稀有腎臟疾病，與補體途徑問題有關。研究發現C3GN患者中約有6%出現TMA病變，需要透析治療。治療包括厄昔利珠單抗、免疫抑制療法和化療，腎臟存活期約為49個月。這種組合罕見，與補體途徑異常和單克隆免疫球蛋白病有關。 PubMed DOI

TMAs是個複雜病症，牽涉到基因、免疫反應和治療等多方面，治療上相當具挑戰性。這篇評論探討了癌症病患中TMAs的分子、遺傳和免疫學議題，並討論了有爭議和需要進一步研究的範疇。文章包含不同類型的TMAs，如補體活化、化療和單克隆免疫球蛋白相關的病變，並檢視了現有和即將推出的治療選擇。旨在為臨床醫護人員提供寶貴見解，並激勵進一步研究非典型溶血性尿毒症綜合徵。 PubMed DOI

泰國醫院研究發現IgA腎病患者中13%有TMA，與高血壓、蛋白尿、腎功能下降相關。TMA與小管損傷有關，患者預後較差，建議在疾病分類中重視。 PubMed DOI

研究指出，年長患者中，血栓性微血管病（TMA）患者中單克隆球蛋白病（MG）的患病率較高，補體失調可能是關鍵因素。研究對七名同時患有TMA和MG的患者進行觀察，發現8%的TMA患者也有MG，且50歲以上患者中患病率較高。部分患者補體蛋白水平較低，有一名患者有補體失調的證據。總結來說，TMA和MG呈現多樣化疾病譜，部分患者顯示補體失調跡象。 PubMed DOI

血栓性微血管病變可能與血液學特徵相關，或僅限於腎臟。研究指出，RL-TMA通常由抗血管內皮生長因子治療或血液惡性腫瘤等因素引起。相較於RH-TMA，RL-TMA的肌酐水平較低，且較少出現重大心血管事件、需要腎臟替代治療和死亡。在非典型溶血性尿毒症患者中，43%出現RL-TMA，35%的RL-TMA病例和71%的RH-TMA病例使用了厄庫利珠單抗。總的來說，RL-TMA包括各種原因，且結果通常較好。需要進一步評估厄庫利珠單抗在RL-TMA中的使用和效果，特別是在補體介導的aHUS中。 PubMed DOI

腎移植後罹患CM-TMA是嚴重且少見的併發症，可能與藥物有關。一項病例研究指出，使用C5抑製劑如拉烏利珠單抗治療可穩定血小板計數。治療時需考量個別情況，並根據補體功能和臨床狀況調整藥物。這強調了個人化護理的重要性，並需要進一步研究以確定最佳治療監控和停藥策略。 PubMed DOI

卡菲索米是治療難治性骨髓瘤的藥物，但可能導致血栓性微血管病變。法國研究指出，感染是導致此病變的常見原因。多數患者有腎臟問題，有些有神經或心臟問題。雖然病情有改善，但仍有許多人面臨嚴重的腎臟問題。目前治療方式似乎對結果沒有幫助，補體變異和依度西單抗對此病變可能無效。 PubMed DOI

狼瘡性腎炎合併血栓性微血管病變（TMA）是兒童患者的嚴重風險，導致死亡率高且預後不良。研究顯示，患有TMA的患者病情嚴重，腎臟存活率較低。高血清肌酸酐、TMA和間質纖維化是兒童患者發展至末期腎臟疾病的獨立風險。早期檢測、治療和新療法研究對改善預後至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了單克隆免疫球蛋白病與腎臟病患者的血栓性微血管病（TMA）之間的關聯，特別是補體活化的影響。研究在2007至2020年於北京大學第一醫院進行，納入20名確診患者。結果顯示，50歲以上的腎臟TMA患者中，單克隆免疫球蛋白病的盛行率明顯高於一般人群，且大多數患者的補體經典途徑活化。治療方式多樣，許多患者接受了針對克隆的化療。在中位隨訪56個月內，部分患者進展為末期腎病或死亡，主要因血液學問題。研究指出，補體失調在此病發病機制中扮演重要角色。 PubMed DOI