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低血糖反應失調對1型糖尿病患者來說是一大挑戰,因為他們常因害怕低血糖而不敢降低血糖。本研究探討了胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)在此情境中的角色。研究發現,經歷反覆低血糖的小鼠腸道GLP-1及其受體顯著升高,這影響了交感-腎上腺反射,導致腎上腺反應調節受損。GLP-1的過量與低血糖反應失調有關,進一步減少了腎上腺素和胰高血糖素的分泌,影響食慾。 PubMed DOI


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研究指出,阻斷胰高血糖素受體(GCGR)是治療糖尿病的新方法,能促使糖尿病小鼠的β細胞再生。胰高血糖素活化GLP-1受體(GLP-1R)對於此再生過程至關重要。研究還揭示了α細胞和β細胞在調控β細胞數量方面的互動,對於糖尿病治療有重要意義。 PubMed DOI

研究探討GLP-1在胰臟功能中的作用,尤其針對2型糖尿病患者。通過阻斷GLP-1受體,觀察葡萄糖代謝的改變。結果顯示,阻斷GLP-1受體會損害胰島功能,尤其對糖尿病患者影響更大。研究由美國NIH等資助,結果已在ClinicalTrials.gov登錄。 PubMed DOI

胃旁路手術後,非糖尿病患者的GLP-1激素水平較高,可能導致低血糖時葡萄糖產生減少。一項研究發現,阻斷GLP-1受體可能有助於增加胃旁路手術者低血糖時的葡萄糖產生,提供新的治療方向。 PubMed DOI

GLP-1是腸道L細胞產生的,對調節血糖很重要。2型糖尿病患者GLP-1較低,原因尚不明。研究顯示糖尿病和老化可能導致GLP-1和L細胞減少。研究發現老年糖尿病GLP-1降低可能與L細胞變化有關,改善L細胞GLP-1產生是重要目標。 PubMed DOI

研究探討GLP-1(9-36)如何抑制葡萄糖素分泌及在糖尿病中的作用。GLP-1(9-36)能在胰島抑制葡萄糖素分泌,作用於α細胞,阻斷鈣進入並減少分泌顆粒。在2型糖尿病患者的α細胞中失去這效應。高水平的GLP-1(9-36)可降低低血糖時的葡萄糖素,但被葡萄糖素受體拮抗劑逆轉。研究顯示GLP-1(9-36)是全身抑制葡萄糖素分泌的關鍵,功能喪失可能導致糖尿病患者葡萄糖素水平升高。 PubMed DOI

GLP-1是腸道對食物和發炎反應產生的肽,高水平可能導致心臟病發作或敗血症。GLP-1有保護心臟效果,藥物激活GLP-1受體可減少高風險糖尿病患者心臟問題。研究發現心臟病發作後出現心臟休克的患者,入院時GLP-1高者死亡風險較高。GLP-1水平可預測短、中、長期結果,高GLP-1獨立預測心臟病發作伴休克時的不良結果,但仍需進一步研究。 PubMed DOI

研究發現,GLP-1對胃旁路手術後的低血糖反應有影響。阻斷GLP-1受體會增加胃旁路組對低血糖的葡萄糖產生,但對其他組沒有影響。GLP-1阻斷不影響葡萄糖的吸收或利用,也不影響胰島素的分泌或作用,但會增加葡萄糖素水平。這顯示GLP-1在胃旁路手術後對低血糖反應扮演一定角色。 PubMed DOI

這項研究探討網狀蛋白4B(Nogo-B)在前胰高血糖素處理中的角色,對胰高血糖素樣肽1(GLP1)的產生至關重要。研究發現,Nogo-B在內質網中與前胰高血糖素互動,防止其在高基體中被切割。在缺乏腸道Nogo-B的2型糖尿病雄性小鼠中,GLP1和胰島素水平上升,胰高血糖素下降,導致胰臟損傷減少和胰島素敏感性改善。此外,糖尿病患者的Nogo-B水平較高,前胰高血糖素切割減少。這些結果顯示,針對腸道Nogo-B可能成為2型糖尿病的新治療方向。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)對於管理1型和2型糖尿病的血糖水平非常有效,並能降低健康風險。雖然這些藥物能減少死亡率、心血管事件及腎病發生,但在1型糖尿病患者中,因缺乏胰高血糖素,低血糖風險會增加。本文探討GLP-1RA對接受胰島素治療的糖尿病患者低血糖的影響,並強調在治療期間持續監測血糖的重要性,以及安全開始GLP-1RA治療的策略。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide和胰高血糖素受體單克隆抗體(GCGR mAb)對1型糖尿病小鼠胰臟β細胞再生的影響。經過4週的治療,liraglutide雖然未能降低血糖或提高胰島素,但促進了β細胞質量的增長。GCGR mAb的效果更顯著,雖然聯合使用時β細胞面積未再增加,但卻降低了胰高血糖素水平,改善了β細胞與α細胞的比例。這些結果顯示出增強1型糖尿病β細胞再生的潛在治療策略,為未來臨床應用提供了可能性。 PubMed DOI