研究發現empagliflozin對腹膜纖維化模型中的衰老和EMT有正面影響。在HPMCs和PD小鼠模型中，empagliflozin展現出抗衰老效果，減緩了葡萄糖誘導的EMT，同時改善了PD小鼠的腹膜厚度和纖維化情況。 PubMed DOI

這項研究探討妊娠糖尿病（GDM）對後代胰島發展的影響，特別是GDM患者外泌體中的特定微小RNA。研究人員從GDM和非GDM產婦的臍帶血提取外泌體並進行微小RNA測序，發現GDM外泌體促進後代胰島過度發展，增加胰島素和胰高血糖素產生細胞，並強化mTORC1信號通路。特別是miR-7-19488在GDM外泌體中上調，影響PI3K-Akt信號通路，促進胎兒胰島α細胞和β細胞的發展，可能使後代在成年後面臨更高的糖尿病風險。 PubMed DOI

腹膜纖維化是長期腹膜透析（PD）和腹部手術的嚴重併發症，目前缺乏有效治療。本研究探討黏膜相關不變T細胞（MAIT細胞）在PD引起的腹膜纖維化中的角色，並使用單細胞RNA測序和流式細胞術分析MAIT細胞的活化與功能。結果顯示，長期PD激活了MAIT細胞，特別是MAIT17亞型，透過MR1與間皮細胞的相互作用，促進mTORC1信號通路，導致纖維化。研究建議針對MR1-MAIT相互作用的治療策略可能成為有效的治療方法。 PubMed DOI

腹膜透析（PD）是治療末期腎病的一種方法，但腹膜纖維化（PF）可能導致其失敗。研究發現，PD液中的巨噬細胞數量較健康人多，這些細胞會引發腹膜組織的慢性低度炎症，並透過多條信號通路影響纖維化。主要病理變化包括上皮間質轉化、新血管形成過度及異常的細胞外基質沉積。這篇綜述強調巨噬細胞在PD過程中的角色，並探討抑制纖維化的潛在靶點，建議新的臨床研究方向，以延緩PF發展、保護腹膜功能及改善慢性腎病患者的生存率。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

他汀類藥物雖然能降低膽固醇，但可能增加新發糖尿病的風險。研究發現，長非編碼RNA MIR194-2HG在不同個體中表現不同，與糖尿病風險有關。特別是微RNA miR-192-5p能增強胰高血糖素樣肽1受體（GLP1R）的表現，並改善胰島素分泌。實驗顯示，miR-192-5p能抵消他汀對胰島素分泌的負面影響，並且其效果是透過GLP1R實現的。這些結果顯示MIR192在他汀引起的糖尿病風險中可能扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了miR-1225-3p在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是它如何透過ARHGAP5和SMURF2調控ChREBP的泛素化。研究顯示，DKD小鼠和高葡萄糖處理的細胞中，ARHGAP5和SMURF2表現降低，而ChREBP則上升。miR-1225-3p能靶向ARHGAP5，導致纖維化和氧化壓力增加。抑制miR-1225-3p可減少腎組織的纖維化和炎症，顯示其作為DKD治療的潛在策略。這項研究強調了miR-1225-3p在DKD病理中的重要性。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病腎病時，METTL3會增加足細胞中TRIM29的m6A修飾，讓TRIM29 mRNA更穩定、蛋白量上升，進而活化NLRP3發炎小體，導致足細胞發炎性死亡。用STM2457抑制METTL3能減輕小鼠腎損傷，顯示針對METTL3的m6A修飾有望成為治療新方向。 PubMed DOI

Finerenone 可透過調控 EZH2，減少高血糖引起的腹膜纖維化和細胞變化。若 EZH2 過度表現，finerenone 的保護效果會被抵消。這些結果在細胞和動物實驗都有發現，但還需要更多研究來確認機制。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟小管細胞裡的HIF-1α會直接提升MUC4表現，導致腎臟間質纖維化。把HIF-1α基因敲除後，能減少纖維化和細胞外基質堆積。這說明HIF-1α和MUC4是慢性腎臟病的新治療標靶。 PubMed DOI