研究發現TGF-β1會增加miR-143-3p表達，降低WT1表達，可能導致類似糖尿病腎病的腎小球損傷。miR-143-3p上調與Smad和mTOR途徑有關。研究提供TGF-β1誘導腎小球損傷機制的洞察，建議miR-143-3p/145-5p可作為膜囊病的潛在治療靶點。 PubMed DOI

研究發現長非編碼RNA MEG3在糖尿病腎病中扮演重要角色，通過調節細胞損傷、細胞外基質積聚和發炎。MEG3與微小RNA miR-23c互動來調節LIN28B的表達，這有助於了解糖尿病腎病的發展機制。 PubMed DOI

miRNA let7d-5p在糖尿病相關的動脈硬化中扮演重要角色，但具體機制尚待深入研究。研究指出，let7d-5p在糖尿病患者的動脈斑塊和高血糖條件下表達較低。過度表達let7d-5p抑制了血管平滑肌細胞的增殖和遷移，而抑制則產生相反效應。藥物liraglutide可能透過增加let7d-5p水平來預防血管平滑肌細胞的異常活動，有助於減緩動脈硬化的進展。 PubMed DOI

心臟肥厚常導致心臟衰竭，研究指出抑制miR-27a可保護心臟免受影響。通過調節miR-27a和H₂S水平，有潛力治療心臟肥厚。GLP-1激動劑也可透過這個途徑管理心臟肥厚。 PubMed DOI

RNA上的m6A化學修飾在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，影響炎症和纖維化。研究指出，CKD患者腎臟中m6A修飾和METTL3表達增加，對cGAS-STING途徑產生影響。動物模型研究顯示，針對m6A修飾的治療有望減少炎症和腎臟纖維化。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對腹膜纖維化模型中的衰老和EMT有正面影響。在HPMCs和PD小鼠模型中，empagliflozin展現出抗衰老效果，減緩了葡萄糖誘導的EMT，同時改善了PD小鼠的腹膜厚度和纖維化情況。 PubMed DOI

這項研究探討腹膜透析病人中，腹腔內壓力增加對腹膜纖維化的影響。研究顯示，壓力升高可能促進纖維化及超濾失敗。實驗結果顯示，壓力會導致腹膜細胞產生纖維化和炎症標記，並促進細胞增殖與遷移。在動物模型中，較高壓力與小溶質運輸增加及淨超濾減少有關。研究發現CD44在腹膜細胞中上調，使用CD44中和抗體可防止壓力引起的變化，顯示針對CD44的治療可能有助於預防腹膜纖維化及超濾失敗。 PubMed DOI

這項研究探討了LCZ696對腹膜上皮細胞的上皮-間質轉換（EMT）及巨噬細胞M2極化的影響。研究發現，LCZ696能改善高葡萄糖腹膜透析液誘導的腹膜纖維化（PF），並抑制EMT。在體外實驗中，LCZ696減少了TGF-β1刺激下的人類腹膜上皮細胞中的EMT，並降低了相關轉錄因子的表達。此外，LCZ696還透過抑制STAT6信號通路來減少IL-4誘導的M2巨噬細胞極化。研究結果顯示，LCZ696在腹膜纖維化的治療上具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI