急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，內質網（ER）壓力在其中扮演重要角色。這篇綜述探討了ER壓力與AKI的關聯，並強調在治療中需平衡促進與保護ER壓力。文章建議，針對ER壓力的藥物可能成為AKI的新治療選擇，同時也強調減少對健康細胞的傷害。最後，深入了解ER壓力的機制及改進研究方法，未來可能會帶來更有效的AKI治療方案。 PubMed DOI

研究顯示，內質網（ER）壓力和環鳥苷酸-腺苷酸合成酶-干擾素基因刺激因子途徑在慢性腎病中扮演重要角色，但它們在腎損傷中的相互作用尚不明確。Andrade-Silva 等人發現，這條途徑能透過蛋白激酶 R 類似的內質網激酶（PERK）信號傳導，增強腎小管上皮細胞的 ER 壓力，並在腎損傷期間促進纖維化。因此，進一步研究如何在腎小管上皮細胞受損後激活 PERK 依賴的 ER 壓力是必要的。 PubMed DOI

這項研究探討了ERMP1在內質網壓力下的未摺疊蛋白反應（UPR）中的角色，特別是在腎臟疾病方面。研究發現，ERMP1在所有腎臟細胞中都有表達，且在慢性腎病中上升。透過CRISPR-Cas9技術，研究人員創建了基因敲除小鼠模型，發現ERMP1的完全缺失是致命的，而部分缺失則會加重年齡相關的腎臟問題。在人類腎小管細胞中，降低ERMP1會減少細胞存活率，過度表達則能保護細胞免受ER壓力影響，顯示ERMP1對腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這篇評論探討慢性腎臟病（CKD）患者心臟病及末期腎臟病風險的增加，並介紹幾種新藥物可能有助於降低這些風險。主要治療方法包括： 1. **GLP1RA**：有助於控制2型糖尿病血糖，並可能降低進展至末期腎臟病的風險，尚需更多研究確認其腎臟保護效果。 2. **ASI**：已證實能降低尿中蛋白質，正在進行更大規模的試驗以評估其效果。 3. **sGC激動劑和ERA**：有助於改善腎臟血流及減少尿中蛋白質，臨床試驗正在進行中。 這些新療法的研究對改善CKD管理及患者結果至關重要。 PubMed DOI

內質網（ER）在細胞中非常重要，特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時，會產生ER壓力，這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應（UPR），試圖修復ER功能，但若持續存在，則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化，進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯，有助於開發新療法，改善腎臟疾病的治療效果。 PubMed DOI

腎臟疾病影響全球超過8.5億人，主要分為急性腎損傷和慢性腎病。內皮素（ET）在這些疾病中扮演重要角色，因為高血糖、酸中毒等因素會使ET水平上升，進而引發蛋白尿和腎小球過濾率下降。內皮素受體拮抗劑（ERAs）成為潛在治療選擇，研究顯示其能減少蛋白尿並提高GFR，從而減緩疾病進展。本文探討ERAs的作用機制及其在臨床中的有效性與安全性，並討論未來的應用方向。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

腎衰 II 號方（SSR）能改善慢性腎臟病患者的腎功能，減少腎臟纖維化，主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實，SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑，達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見且嚴重的併發症，和細胞老化有關，目前缺乏有效治療。中醫有機會透過調節細胞老化，改善腎臟損傷，為預防和治療帶來新方向。本文回顧細胞老化對腎病變的影響，並探討中醫藥的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病變（DKD）進展和腎臟細胞的異常程式性細胞死亡（如凋亡、焦亡、鐵死亡、自噬）有關。新型藥物（如SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑、DPP4抑制劑及部分中藥）能調控這些路徑，有助改善DKD。這篇綜述整理了這些細胞死亡型態在DKD的角色，並探討相關治療潛力。 PubMed DOI