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急性腎損傷(AKI)是一種重要的臨床綜合症,近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡,這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等,這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略,旨在改善患者預後。 PubMed DOI


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粒線體在細胞中很重要,尤其在急性腎損傷時。研究發現miR-125b對粒線體的調控很關鍵,可以影響腎損傷的嚴重程度。通過調節粒線體融合因子MFN1,可以減少粒線體的碎裂,進而改善腎損傷。這項研究可能有助於開發新的急性腎損傷治療方法。 PubMed DOI

線粒體在腎臟疾病扮演重要角色,可能成為治療目標。機制包括生合成改變、融合-分裂失衡、氧化壓力、細胞凋亡、自噬和能量代謝缺陷。治療策略包括活化生合成、抑制分裂、抗氧化、mPTP抑制,以及增強自噬和心磷脂保護。降糖藥物也影響這些機制。本文討論了線粒體在腎臟疾病中的作用、目前的治療和未來展望。 PubMed DOI

敗血症引起羊腎功能下降,影響氧消耗與鈉運輸關係。研究指出,敗血症影響腎臟線粒體功能,降低呼吸控制並改變電子傳遞鏈。然而,研究未發現線粒體效率或解耦有所改變,無法解釋對腎功能的影響。 PubMed DOI

自噬是細胞重要的過程,有助於保持細胞健康。有線粒體自噬專門處理受損的有線粒體,維持細胞平衡。對腎臟功能至關重要,影響疾病進展。有助於維持腎臟結構、調節發炎反應,促進細胞存活。自噬和有線粒體自噬在急性腎損傷時會啟動,但過度啟動可能有害。在慢性腎臟疾病中的作用複雜,視情況而定。本文探討了它們對腎臟健康和疾病的影響。 PubMed DOI

真核細胞的粒線體能根據代謝需求改變形狀和大小,保持品質對細胞功能至關重要。控制機制包括抗氧化、蛋白質控制、DNA修復、融合分裂、自噬和生物合成。高葡萄糖條件下,粒線體品質問題常見於腎臟細胞,導致糖尿病腎病變。本文討論了粒線體品質控制對糖尿病腎病變的影響及未來研究方向。 PubMed DOI

文章討論了在血液中測量線粒體DNA拷貝數(mtDNA-CN)可能成為腎臟疾病生物標記的應用。研究指出,mtDNA-CN的變化與慢性腎臟疾病(CKD)及CKD患者的不良結果有關。腎臟對高能量需求和豐富的線粒體使mtDNA成為潛在的調節因子和生物標誌。mtDNA的損害可能導致生物能量缺陷,而血液中mtDNA水平的降低與CKD相關。mtDNA從線粒體滲漏可能導致發炎和急性腎損傷。大規模人口研究支持mtDNA-CN與腎臟疾病的關聯,顯示其可能成為監測腎功能的臨床生物標記。 PubMed DOI

腎臟疾病日益嚴重,粒線體在腎臟功能中扮演重要角色,粒線體功能問題可能導致腎臟疾病。粒線體治療方法包括基因和藥物療法,可作為潛在治療。本文探討了粒線體在腎臟疾病中的作用及治療策略。 PubMed DOI

研究指出,糖尿病和高血壓結合對腎臟造成嚴重損傷,線粒體功能障礙和氧自由基增加是主因。給予線粒體靶向抗氧化劑治療可減輕腎損傷,可能成為預防患有糖尿病和高血壓的人腎損傷的治療策略。 PubMed DOI

線粒體對器官功能至關重要,尤其對腎臟。近年研究探討了線粒體在腎臟疾病中的作用,包括能量代謝、DNA修復等機制。文章也討論了線粒體與其他細胞器的互動,提供臨床研究見解。 PubMed DOI

老年人和慢性腎臟疾病患者更容易罹患急性腎損傷(AKI)。研究發現,轉錄因子MondoA在這些族群中可能扮演重要角色,對於AKI後的初期損傷和恢復階段都有影響。研究還指出,缺乏MondoA可能會加重腎損傷,而MondoA的作用可能透過維持自噬和支持緩解進展為CKD的線粒體功能,來保護免受AKI的影響。 PubMed DOI