糖尿病腎病（DKD）是全球慢性腎病的主因。治療主要在控制血糖、膽固醇和血壓，以減緩DKD進展。藥物如ACE抑制劑、ARBs、SGLT2抑制劑、finerenone和GLP-1受體激動劑已顯示效益。然而，DKD進展風險仍高。小動脈透明質變性（AH）常見，是由於小動脈中透明質酸（HA）積聚。現有治療未針對AH。研究探討使用HA合成抑制劑減少DKD中HA沉積。 PubMed DOI

腎臟對氧氣水平變化敏感，影響基因表現和新陳代謝。缺氧誘導因子（HIF）在腎臟疾病中作用複雜，有促進纖維化、抗發炎和保護作用。HIF活化可能影響炎症細胞，加劇腎臟疾病。需進一步研究HIF對不同腎臟疾病的影響，以及是否有益。 PubMed DOI

水膠是由不同聚合物製成的水膨脹網絡，可以注射以遞送治療物質，如細胞因子或細胞。注射用水膠在治療動物模型，如老鼠和大鼠的腎臟疾病方面顯示出潛力。研究已經證明水膠療法在減少腎臟發炎和纖維化方面的安全性和有效性。 PubMed DOI

研究發現阻斷HYAL1可減少敗血症性AKI引起的問題，包括炎症、氧化壓力、細胞凋亡和腎功能障礙。此外，阻斷HYAL1還能防止透明質酸釋放到血液中，增強自噬作用，並調節AMPK/mTOR信號通路。總的來說，抑制HYAL1對於緩解敗血症性AKI中的腎損傷和糖ocalyx破壞具有潛力。 PubMed DOI

腎臟中的血管周圍細胞在維持腎功能和穩態方面扮演重要角色，它們穩定血管、調節血流，並產生促紅細胞生成素。在疾病狀態下，這些細胞可能導致腎臟纖維化和發炎。了解血管周圍細胞與腎臟中其他細胞類型之間的相互作用對於開發治療腎臟疾病的新方法至關重要。 PubMed DOI

免疫反應在腎疾病中扮演重要角色，腎細胞也參與其中。細胞間的溝通和免疫成分的影響至關重要。納米醫學技術有望針對局部免疫反應治療腎疾病，減少全身藥物使用。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）涉及腎臟發炎和纖維化，研究發現HDAC3在調節CKD中扮演重要角色。刪除HDAC3可降低促炎和促纖維化基因表達，抑制HDAC3可減少發炎。因此，瞄準HDAC3可能成為CKD的新治療方法。 PubMed DOI

免疫系統中的巨噬細胞在腎損傷中扮演重要角色，可扮演不同角色（M1/M2表型）。微小核糖核酸（miRNAs）透過調節巨噬細胞功能，影響腎損傷中的行為。外泌體的miRNAs在巨噬細胞與腎細胞之間的通訊中扮演重要角色，同時具潛力作為腎損傷治療和生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是第二型糖尿病的主要併發症。本研究探討透明質酸（HA）及其受體RHAMM在DKD進展中的角色。研究發現，99名糖尿病患者的血漿和尿液中HA、CD44和RHAMM的高水平與腎功能障礙相關，特別是RHAMM與腎小球過濾率（eGFR）呈負相關，並被確定為eGFR下降的獨立預測因子。腎臟活檢結果顯示HA、CD44和RHAMM的升高與腎損傷增加有關。這些結果顯示RHAMM可能成為T2DM患者DKD早期介入的重要生物標記。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI