原始文章

這項研究探討了'empagliflozin' (EMPA) 對心腎綜合症 (CRS) 大鼠模型的影響。結果顯示,EMPA 能顯著改善細胞活性,降低反應性氧種 (ROS) 水平及細胞凋亡,並逆轉壓力和氧化信號的活化,增強線粒體生物生成。 在體內實驗中,CRS 組的大鼠腎功能惡化,ROS 和炎症水平上升。EMPA 治療後,這些負面影響得到改善,腎功能回升,氧化壓力和炎症減少。 總結來說,EMPA 透過下調 ROS 信號及增強 AMPK 介導的線粒體生物生成,有效保護心臟和腎臟。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

研究指出,糖尿病腎病中腎小管損傷很重要,ferroptosis在糖尿病小鼠中扮演關鍵角色。Empagliflozin對治療腎損傷有潛力,但對糖尿病相關ferroptosis的影響尚待釐清。研究顯示,empagliflozin能減少DKD中的ferroptosis,機制可能是透過AMPK調控NRF2激活途徑。Empagliflozin或許可成為預防ferroptosis的新治療方式。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對多柔比星引起的大鼠心臟毒性有正面影響。多柔比星會傷害心臟,但empagliflozin治療後改善心臟功能、減少損傷,並調節氧化壓力和能量代謝。Empagliflozin啟動AMPK/SIRT-1/PGC-1α途徑,可能有心臟保護效果。 PubMed DOI

研究發現SGLT2抑制劑empagliflozin對糖尿病大鼠的腎功能和氧化壓力有正面影響。糖尿病會加重腎損傷和氧化壓力,但empagliflozin治療可以改善這些問題,提升抗氧化能力。這表示empagliflozin不僅能控制血糖,還能改善腎功能並對抗氧化壓力。 PubMed DOI

動物研究發現,empagliflozin可以改善多柔比星引起的心力衰竭和心臟功能受損。研究指出empagliflozin有助於改善心臟功能、鈣處理,減少線粒體活性氧自由基,並防止鈣處理蛋白質氧化損傷。總結來說,empagliflozin透過改善線粒體功能、減少氧化壓力,有效緩解多柔比星對心臟的影響。 PubMed DOI

Empagliflozin(EMPA)是治療2型糖尿病的藥物,對心臟衰竭也有好處。它不僅有助於心臟保護和糖尿病管理,還能降低糖尿病患者心臟病死亡風險和住院率。最新研究指出,EMPA對於有或沒有糖尿病的人都有積極效果,超越了單純的血糖控制。研究發現EMPA對人類心臟細胞的代謝有正面影響,有助於改善心臟細胞的健康狀態。 PubMed DOI

Empagliflozin(EMPA)可以減少人體內皮細胞在受到病理性拉伸時產生的活性氧自由基(ROS),透過抑制蛋白激酶C(PKC)的活化。研究發現EMPA透過阻止PKC的活化來抑制拉伸誘導的ROS生成。該研究使用人類冠狀動脈內皮細胞(HCAECs)和各種抑制劑來探討EMPA的作用機制。結果顯示,EMPA和PKC抑制劑可以減少拉伸誘導的ROS生成,EMPA的效應與NHE/Na+/NCX/Ca2+/PKC軸有關。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑empagliflozin可能有助於保護心臟,但對心肌細胞的影響仍不明確。研究指出,empagliflozin透過改善胰島素敏感性、減少內質網壓力和發炎,以及增強脂肪酸氧化,來減輕心肌細胞受損。它能啟動AMPK途徑並增加CPT1基因表達,最終保護心肌免受損害。 PubMed DOI

糖尿病心肌病(DCM)會增加糖友心衰和死亡風險,目前還沒有確定的療法可以延緩病情。研究指出,Empagliflozin這種降糖藥物可以降低心衰風險,但其保護心臟的機制尚不明確。研究發現,Empagliflozin可以透過激活AMPK/PGC-1α並抑制RhoA/ROCK途徑,減少氧化壓力和細胞死亡,而這與SGLT2無關。 PubMed DOI

Empagliflozin(EMPA)對心臟衰竭患者有保護心臟的效果,但對心腎綜合症(CRS)的影響還不確定。一項研究探討了EMPA對2型CRS和2型糖尿病患者的影響,結果顯示EMPA能降低IL-6水平,但增加JAK-2和STAT-3水平。此外,EMPA組的主要不良心臟事件(MACE)發生率顯著降低,且整體安全性高。這項研究顯示EMPA可能透過抗炎作用和激活JAK2/STAT3途徑,對2型CRS患者的心腎功能有短期改善效果,是臨床上有價值的選擇。 PubMed DOI

研究發現 empagliflozin 在高脂飲食誘導的肝臟脂肪肝和輕度心臟衰竭大鼠中,改善了葡萄糖敏感性、代謝和心臟功能,同時減少了肝臟脂肪積聚和發炎。結果顯示 empagliflozin 的肝保護作用有助於預防高脂飲食對心臟功能的影響。 PubMed DOI