老鼠身上破壞β細胞會啟動再生反應，存活的β細胞會增殖並回復正常血糖。但嚴重高血糖可導致永久糖尿病，即使β細胞存活也難再生。暫時用胰島素、SGLT2抑制劑或生酮飲食調整血糖，可部分恢復β細胞並逆轉糖尿病，顯示高血糖下的再生潛力。高葡萄糖影響β細胞再生，高葡萄糖抑制β細胞再生的機制也有所了解。 PubMed DOI

新藥MRI-1891對糖尿病和肥胖可能有幫助，它能增加胰島素分泌、保護胰島細胞，類似exendin-4。這項研究顯示MRI-1891有潛力成為治療方法，可保護β細胞並增強胰島素分泌，治療不同型的糖尿病。 PubMed DOI

第2型糖尿病中，胰島β細胞功能異常和喪失很重要。研究發現ATF4促進PDE4D表達，破壞β細胞功能。抑制ATF4途徑改善了糖尿病小鼠的β細胞功能。因此，阻斷ATF4-PDE4D途徑可能是保護β細胞功能的治療方法。 PubMed DOI

胰島素不足導致糖尿病。我們研究了不同條件下基因多樣的小鼠品系中β細胞的鈣動態，以了解胰島素分泌的變異。通過將這些品系中的鈣反應與蛋白質水平相關聯，我們找到了可能調節胰島素分泌的因子。這些蛋白質與人類血糖水平的遺傳因素有關。這研究有助於找出新的胰島素釋放調節因子，並為未來研究提供基礎。 PubMed DOI

胰島素β細胞在糖尿病中扮演重要角色，但功能異常是第2型糖尿病發展的關鍵。對β細胞適應或失敗的研究仍需深入，尤其在人類身上。慢性腎臟疾病和免疫抑制療法對移植後糖尿病的影響尚不清楚。β細胞在疾病進展中對葡萄糖刺激變得更敏感，但這敏感性可能會降低。需要進一步研究β細胞在不同疾病階段和腎臟疾病下的變化。 PubMed DOI

第1型糖尿病中，胰臟α細胞和β細胞調節胰島素和葡萄糖素分泌的爭議。傳統認為胰島素抑制葡萄糖素，但最新研究指出葡萄糖素可能刺激鄰近β細胞。研究探討血流和旁分泌對α細胞和β細胞通訊的影響。 PubMed DOI

牛磺酸對胰島素分泌和β細胞功能有益，可透過增強胰島素分泌來治療糖尿病。研究發現牛磺酸進入β細胞後，會透過Ca²⁺和cAMP來增強胰島素分泌，對GLP-1和forskolin敏感，不受PKC或CCK8受體影響。這些結果顯示，補充牛磺酸可能有助於改善糖尿病症狀。 PubMed DOI

了解自噬對於細胞生理和疾病，如糖尿病，很重要。在胰島素β細胞中的自噬維持細胞功能，失調可能導致糖尿病。調節自噬可改善代謝和β細胞功能，類胰高血糖素-1受體激動劑可增強自噬。調節β細胞自噬或許是治療糖尿病的方法，尤其對於現行治療效果不佳的患者。 PubMed DOI

這項研究探討腸內分泌細胞（EECs）在一型糖尿病治療中作為β細胞替代來源的潛力。研究發現，從STC-1細胞衍生的L6和K34細胞主要分泌GLP-1和GIP，且L6細胞的分泌模式與GLUTag細胞相似。此外，MEOX被確認為影響胰島素基因表達的轉錄因子，過度表達MEOX可增加L6和GLUTag細胞的胰島素表達，但在MIN6細胞中則無此效果。這些結果顯示MEOX在調控EECs和β細胞的胰島素表達中可能扮演重要角色，值得進一步研究。 PubMed DOI

本章探討胰臟β細胞如何透過複雜機制調節胰島素分泌，以維持餐後正常血糖水平。強調各種代謝酶、受體和通道在β細胞中的角色，這些成分對不同信號（如葡萄糖和脂肪酸）作出反應，促進胰島素釋放。還討論了最新研究如何揭示代謝耦合因子協同增強胰島素分泌，以及外部信號與胰島素分泌的細胞內連結。理解這些機制對於揭示β細胞功能障礙原因及開發2型糖尿病新療法至關重要。 PubMed DOI