研究發現丁基鄰苯二甲酸酯（NBP）對腎臟缺血再灌注（I/R）損傷引起的腦損傷有正面影響，改善腦組織損傷、學習記憶功能，促進血腦屏障修復和微血管生成，降低氧化應激和發炎水平。研究指出，NBP透過激活Nrf2/HO-1途徑、抑制NOD2/MAPK/NF-κB途徑，緩解了腎臟I/R引起的腦損傷。 PubMed DOI

黃芪多醣（APS）來自黃芪草，對腎臟有保護作用，特別對糖尿病腎病（DN）有益。研究發現，APS能降低蛋白質水平和血糖，改善腎損傷，增強自噬作用，減少纖維化。新研究指出，APS透過調節特定蛋白質誘導自噬並減少纖維化，對抑制PRLR有助於增強保護作用。總結來說，APS對DN的好處是透過Gm41268/PRLR途徑，為中草藥治療DN提供新見解。 PubMed DOI

Polymyxins是對抗藥物耐藥細菌感染的最後手段，但可能傷害腎臟。研究指出，Gelofusine能保護腎臟免受傷害，並與抗氧化劑合用可改善細胞存活率、減少氧化壓力，防止polymyxin B引起的細胞凋亡。Gelofusine比單獨使用抗氧化劑更有效減少藥物吸收和細胞凋亡，有助於預防藥物治療導致腎損傷。 PubMed DOI

腎臟纖維化導致慢性腎衰竭和生活品質下降。中醫藥方布參活血（BSHX）被用來治療慢性腎衰竭，但其作用機制尚未完全了解。研究發現，BSHX能降低腎臟纖維化和損傷，減少氧化壓力和NLRP3炎症小體的活化。在細胞模型中，BSHX能抑制纖維化標誌物，減少NLRP3炎症小體的活化，進而減少腎臟纖維化和焦亡。 PubMed DOI

腎小球上皮細胞在乙型肝炎病毒相關的腎小球腎炎中扮演重要角色，可能導致腎損傷。研究指出，這些細胞在免疫反應中扮演角色，並在HBV-GN腎臟中引起免疫細胞浸潤和組織損傷。實驗證實HBx蛋白可能導致腎小球上皮細胞活化T細胞，打破細胞激素平衡，並促使巨噬細胞釋放炎症因子，進一步加劇疾病發展。 PubMed DOI

這項研究探討了補充的對根秦連湯配方（SGQDF）對糖尿病腎病（DKD）中足細胞損傷和腎纖維化（RF）的影響，並與'empagliflozin'（EMPA）進行比較。研究發現，SGQDF能以劑量依賴的方式改善腎損傷，高劑量效果更佳。H-SGQDF和EMPA都能減少RF及氧化壓力造成的足細胞損傷，並強調TNF-α信號在SGQDF療效中的重要性。總體來看，H-SGQDF可能是治療DKD中RF的有效方法，提供了新的藥理學見解。 PubMed DOI

這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症（nephrotic syndrome, NS）在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括：LF15-0195能恢復足細胞的結構，並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間，關鍵足細胞蛋白的表達較低，但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示，LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻，且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說，LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI

足細胞的喪失是原發性腎小球疾病的關鍵因素，雖然糖皮質激素是主要治療方式，但長期使用會有副作用。克魯佩爾樣因子15（KLF15）在維持足細胞健康中扮演重要角色。研究發現BT503，這是一種新的KLF15激動劑，能在壓力下保護足細胞，並改善小鼠模型的蛋白尿情況。BT503透過結合IKKβ，抑制NF-κB信號通路，恢復KLF15水平，幫助防止足細胞喪失及腎損傷，顯示出作為糖皮質激素替代品的潛力。 PubMed DOI

這項研究分析了血漿置換術和免疫抑制療法對抗腎小球基底膜抗體（anti-GBM）疾病患者的影響，研究期間為2010至2021年，共有107名新診斷患者參與。結果顯示，血漿置換術能顯著降低住院死亡或需透析的風險，並改善2年和8年的生存率。最佳效果出現在進行5到10次血漿置換術的患者中。相對於高抗體或肌酸酐水平的患者，低水平者的預後較佳。而高劑量的免疫抑制療法則未顯示明顯優勢。總結來說，早期進行血漿置換術對患者的即時和長期結果均有幫助。 PubMed DOI

利尿肽受體-A (NPR-A) 在利尿肽 ANP 和 BNP 的作用中扮演重要角色，特別是在腎小球的足細胞中。研究發現，刪除小鼠的 NPR-A 會加重腎損傷，顯示利尿肽透過 NPR-A 的活化來保護腎小球。分析顯示，NPR-A 缺失的足細胞中有158個基因表達異常，其中81個基因下調，77個上調。下調的基因包括對足細胞有保護作用的蛋白質 S 和半胱氨酸 3G。BNP 處理也減少了足細胞的生長，顯示利尿肽有助於維持足細胞的完整性。 PubMed DOI