研究發現延遲性缺血預處理（DIPC）能保護小鼠免受急性腎損傷的影響，降低腎損傷、氧化壓力和發炎反應。DIPC減少成熟樹突狀細胞數量，增加調節性T細胞數量，並減少腎細胞凋亡。這項研究顯示DIPC透過影響樹突狀細胞分化和T細胞分佈，保護腎臟免受缺血再灌注損傷。 PubMed DOI

缺血再灌注傷害可能導致急性腎損傷，對長期造成負面影響。研究發現，經維生素D3/IL-10調製的容忍性樹突狀細胞能保護小鼠免受腎損傷，減少發炎和腎損害。結果顯示，使用這些細胞可能是一種值得進一步探索的治療方法，有助於改善患者結果。 PubMed DOI

Treg細胞是免疫調節的關鍵，可抑制過度免疫反應，維持身體平衡。研究發現Treg細胞功能異常可能導致自體免疫疾病，如腎臟疾病。目前探索利用Treg細胞治療免疫相關疾病，甚至提升移植耐受性。研究人員也致力於將常規T細胞轉化為Treg細胞，以開發新的治療方法。 PubMed DOI

腎動脈狹窄導致缺血性腎病，主要是因發炎所致。利用CyTOF研究腎臟免疫細胞組成可提供治療見解。分析顯示RAS腎臟中細胞、發炎反應和纖維化有變化，包括巨噬細胞、樹突狀細胞、T細胞、中性粒細胞和B細胞。研究強調了針對特定細胞的免疫治療潛力。 PubMed DOI

研究指出，PGI2在保護腎功能和減少腎臟纖維化方面扮演重要角色，可能成為慢性腎臟疾病治療的新策略。通過老鼠模型和人類數據，證實了PGI2在腎臟生物學中的重要性，並發現激活PTGIR可保護腎臟。這項研究為CKD開發新療法提供了希望。 PubMed DOI

IL-22對腎細胞有獨特的影響，研究顯示它既可以促進細胞死亡，也可以增強急性腎損傷中的細胞再生。 PubMed DOI

研究發現雙負性T細胞對於中度急性腎損傷有保護作用，並在嚴重腎損傷後有助於修復。實驗顯示這些細胞可減少腎臟纖維化、改善腎功能，並降低發炎反應。DN T細胞可能成為加速腎損傷修復的潛在治療方法。 PubMed DOI

供應者的腎臟在長時間的冷藏後，移植時更容易遭受T細胞排斥。先前研究指出，MDM2蛋白在維持腎臟健康扮演重要角色。研究人員使用小鼠模型和細胞模型發現，在缺血再灌注損傷期間，MDM2會促使PD-L1蛋白減少，增加細胞免疫原性。這可能導致T細胞活化和移植後排斥。 PubMed DOI

這項研究探討了Lrig1+細胞在腎臟發育和再生中的角色，特別是在急性腎損傷的反應。研究發現，Lrig1+細胞在腎臟發育過程中存在，並對成熟腎臟的形成有貢獻。在三維培養中，這些細胞顯示出增殖和分化的能力，並在急性腎損傷時擴增，對修復受損的近端小管至關重要。總之，Lrig1+細胞可能是腎臟再生的新型祖細胞來源，對修復腎臟組織具有重要意義。 PubMed DOI

調節性細胞療法，如調節性T細胞和間充質基質細胞，在早期臨床試驗中顯示出減少移植免疫抑制負擔的潛力。雖然這些療法對自體免疫性腎病有希望，但目前數據主要來自前臨床研究。這篇綜述總結了相關文獻，強調臨床試驗的安全性和有效性，並指出需要進一步的臨床驗證和改進監測協議。此外，文中提到在良好製造規範下，特別是研究者主導的試驗中，製造和質量控制面臨挑戰。未來方向包括擴大生產規模和探索其他免疫介導疾病的應用。 PubMed DOI