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可溶性誘餌受體(DRs)是體內循環的蛋白質,能捕捉配體並影響多種信號傳遞途徑。它們在炎症相關疾病中有潛力作為生物標記和治療劑。例如,可溶性腫瘤壞死因子受體(sTNFRs)能抑制促炎性細胞激素,對心血管疾病和慢性腎病提供治療可能性。而針對晚期糖基化終產物的可溶性受體(sRAGE)則能減輕AGEs對血管的傷害,且其高水平與降低心血管事件風險有關。總之,DRs有助於理解疾病機制並改善患者的健康狀況。 PubMed DOI


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動脈粥樣硬化是一種常見的慢性發炎性疾病,發生在動脈中。最近的研究指出,NLRP3囊泡在這個過程中扮演重要角色。SGLT2抑制劑是新型糖尿病藥物,對抗動脈粥樣硬化,但作用機制尚待釐清。本文探討了SGLT2抑制劑對NLRP3炎症小體的影響,特別著重於其抗動脈粥樣硬化的功效。 PubMed DOI

這項研究探討了住院治療COVID-19的患者的血漿生物標記,以預測重大不良腎臟事件(MAKE)。他們發現,較高水平的可溶性腫瘤壞死因子受體1(sTNFR1)和sTNFR2與增加的MAKE風險有關。這些生物標記可以幫助識別腎臟併發症風險高的患者,並指導後續護理。 PubMed DOI

透析技術雖然有進步,對慢性腎臟病患者的死亡率影響不大。患者常面臨感染、癌症、認知功能下降及心血管事件風險增加等問題。炎症在其中扮演重要角色,CD40-CD40L途徑受到有害激活。本文探討了這個途徑在尿毒症相關器官損傷和死因中的作用,以及與細胞外囊泡的互動。同時也討論了sCD40L對MACE、認知功能、感染和癌症的影響,以及聚甲基丙烯酸甲酯吸附透析膜在調節CD40-CD40L激活中的潛力。 PubMed DOI

IL-1受體在免疫反應中扮演重要角色,可能導致急性腎損傷。然而,阻斷IL-1信號對保護腎臟效果並不一致。最近的老鼠實驗發現,IL-1受體在不同細胞中的活化對急性腎損傷有不同影響,這有助於找出更有效的保護策略。要最大程度地減少負面影響,必須了解這些細胞特異性效應。 PubMed DOI

研究指出血管生物標記如VCAM-1和Ang-2/Ang-1比值可預測重症COVID-19患者需血液透析的情況,並與死亡風險相關。這些標記有助於評估患者預後,提供更精準的治療。VCAM-1和Ang-2/Ang-1比值在調整模型中與透析需求相關,對預測患者需求透析具有效性。 PubMed DOI

這篇評論著重於在患有第1型糖尿病的個人中,識別心血管疾病和糖尿病腎病的生物標誌的重要性。它討論了這些生物標誌如何幫助預測和管理併發症,並探討某些糖尿病藥物對這些生物標誌的影響。目標是改善對患有第1型糖尿病的人群的心腎併發症的診斷和治療。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是第二型糖尿病的主要併發症。本研究探討透明質酸(HA)及其受體RHAMM在DKD進展中的角色。研究發現,99名糖尿病患者的血漿和尿液中HA、CD44和RHAMM的高水平與腎功能障礙相關,特別是RHAMM與腎小球過濾率(eGFR)呈負相關,並被確定為eGFR下降的獨立預測因子。腎臟活檢結果顯示HA、CD44和RHAMM的升高與腎損傷增加有關。這些結果顯示RHAMM可能成為T2DM患者DKD早期介入的重要生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病是慢性腎病(CKD)導致死亡的主要原因,也是需要腎臟替代療法的關鍵因素。儘管已有SGLT2抑制劑和finerenone等新療法,但CKD患者仍面臨腎功能惡化和死亡的風險。未來應重點在於早期識別高風險個體,以便採取預防措施,並改善已存在CKD患者的治療。最近的研究顯示,透過尿液肽組學分類器CKD273分析273種尿液肽,能有效識別高風險個體,可能讓我們在CKD出現前就能進行介入。 PubMed DOI

心腎綜合症(CRS)是心臟與腎臟功能互相影響的情況,當一個器官出現問題時,另一個也會受到影響。發炎在這個過程中扮演著重要角色,能加劇器官的功能障礙。目前對CRS的治療尚未有效針對發炎機制,而血液吸附技術則提供了一個新方向,能從血液中去除發炎介質,改善病情。這篇文章探討了發炎在CRS中的作用,並建議將血液吸附作為治療策略。 PubMed DOI

這篇綜述探討了損傷相關分子模式(DAMPs)和先進糖化終產物受體(RAGE)在高血糖、發炎、氧化壓力、老化及動脈粥樣硬化中的角色。DAMPs在動脈粥樣硬化中的累積,透過與RAGE結合啟動細胞壓力信號傳導。研究顯示,抑制或刪除Ager基因可減緩動脈粥樣硬化進展,特別是在糖尿病模型中。此外,刪除Diaph1可顯著減少動脈粥樣硬化及降低膽固醇和三酸甘油脂。文中建議針對RAGE/DIAPH1通路的小分子拮抗劑,可能成為治療糖尿病及心血管疾病的有效策略。 PubMed DOI