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這項研究探討了長效PYY(3-36)和GLP-1受體激動劑exendin-4 (Ex4)的聯合治療對肥胖的潛力。研究發現,這種聯合治療能顯著減少食物攝取並促進體重減輕,主要是透過調節食慾的腦區互補作用及改善瘦素敏感性。經過14天的實驗,結果顯示聯合治療提升了多個食慾調節基因的表達,並增加了可溶性瘦素受體的血漿水平,進一步減少了食物攝取。總之,這項研究強調了這兩種治療的協同效果對於減重的重要性。 PubMed DOI


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肥胖手術可透過改變腸道激素水平,如GLP-1和PYY,導致持續的體重減輕和改善血糖控制。兩種肽激動劑(GEP44和GEP12)針對GLP-1、Y1和Y2受體,刺激胰島素釋放和葡萄糖吸收,比肥胖大鼠中的利拉魯肽更有效地減少進食和體重。同時針對多個受體可能為患者帶來長期益處。 PubMed DOI

BI-3434是一種新型的長效分泌素受體激動劑,可能有助於治療肥胖症。研究指出,BI-3434能增加小鼠的能量消耗並減少脂肪含量,但單獨使用對體重影響不大。然而,與GLP-1R激動劑結合後顯現出更好的效果。這顯示單獨作用於分泌素受體可能不足以有效治療肥胖,但與其他方法結合可能更為有效。 PubMed DOI

Leptin是脂肪細胞釋放的激素,透過大腦受體調節能量平衡。某些GABA神經元表達leptin受體,在控制進食和體重中扮演關鍵角色。研究人員發現新的亞群,如表達GABA的Glp1r的LepRb神經元。刪除這些受體導致飲食增加和肥胖,恢復則改善能量平衡。研究強調這些神經元在調節leptin和GLP1R對飲食抑制的重要性。 PubMed DOI

研究發現長期激活GLP-1受體和拮抗GIP受體對高脂飲食下肥胖小鼠的腸道形態和激素族群有影響。GLP-1受體激動劑exendin-4能改善腸道變化,而GIP受體拮抗劑mGIP(3-30)則有不同效果。這些治療影響了小鼠的腸道激素水平,可能對肥胖代謝有益。 PubMed DOI

研究發現結合腸道荷爾蒙類似物治療肥胖的潛力。在肥胖大鼠實驗中,結合 PYY 類似物和 semaglutide 能有效減重,顯示有治療潛力。研究指出,結合 PYY 類似物和 GLP-1 可能是未來治療肥胖的方法,並對食物偏好有正面影響。 PubMed DOI

研究發現GIPR和GLP-1R藥物可降低小鼠體重和飲食攝入,但在Lepr-Gipr基因敲除小鼠中,糖代效應消失。這顯示GIPR信號對控制體重和飲食攝入無影響,但對GIPR:GLP-1R共激動的糖代效應至關重要。 PubMed DOI

肥胖是全球性健康議題,增加慢性疾病風險,但減重有助於管理。傳統方法如飲食和運動可能不足夠,因此引起對抗肥胖藥物的興趣。GLP-1 受體激動劑已被用來抑制食慾並幫助減重,同時也有潛力幫助戒癮治療。然而,對於長期使用和副作用存在擔憂。新研究專注於雙重激動劑方法,結合 GLP-1 和 PYY<sub>3</sub><sub>-</sub><sub>36</sub>,以獲得更好的效果並減少副作用。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑常用於治療肥胖和2型糖尿病,但可能有副作用。研究結合它們與腸道激素OXT,發現OXT/GLP-1可降低小鼠飲食和體重,並影響腦部特定區域和神經元活動。長期使用OXT/GLP-1可降低體重,顯示OXT可能成為治療肥胖的潛在選項。 PubMed DOI

GLP-1類似物用於治療肥胖,引起對腸道荷爾蒙治療的興趣,但仍擔心副作用。Tirzepatide結合GIP和GLP-1受體,或許更容易接受。研究探索非胰高血糖素替代肽治療肥胖,尤其NPY、PYY和PP,對調節食慾和β細胞存活有潛力。但需改善半衰期,因DPP-4迅速降解,目前正尋找結構修改以增強療效。 PubMed DOI

最近研究發現新型嵌合肽GEP44能透過同時作用於胰高血糖素樣肽-1受體(GLP-1R)和神經肽Y受體,減少飲食誘導的肥胖大鼠的能量攝取和體重。實驗中,GEP44在GLP-1R陽性小鼠中顯著減重,但在缺失GLP-1R的小鼠中則無效,顯示GLP-1R信號對減重至關重要。此外,GEP44還降低了小鼠的核心體溫和活動水平,並改善了空腹血糖。總體來看,GEP44主要透過GLP-1R依賴的機制來達成減重效果。 PubMed DOI