研究目的是探討SGLT2i在糖尿病腎病中的腎保護作用機制，特別關注ferroptosis與氧化壓力的關係。研究發現，達帕格列酮治療可調節HIF1α/HO1軸，減輕ferroptosis相關變化。這項研究顯示SGLT2i可能透過調節這個途徑來保護腎臟免受DKD影響，提供了新見解。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是治療2型糖尿病的藥物，對心臟衰竭也有好處。它不僅有助於心臟保護和糖尿病管理，還能降低糖尿病患者心臟病死亡風險和住院率。最新研究指出，EMPA對於有或沒有糖尿病的人都有積極效果，超越了單純的血糖控制。研究發現EMPA對人類心臟細胞的代謝有正面影響，有助於改善心臟細胞的健康狀態。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對超重非糖尿病心臟病患者心房中單胺氧化酶（MAO）表達及氧化壓力的影響。結果顯示，在血管收縮素 2（ANG2）和高葡萄糖環境下，MAO-A 和 MAO-B 的表達及氧化壓力增加，但使用 SGLT2i 治療後，這些影響顯著減少。此外，心房氧化壓力與心腔大小相關，且與左心室射血分數呈負相關，顯示 MAO 在心臟氧化壓力中扮演重要角色，SGLT2i 可能成為減輕氧化壓力的新療法。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞，發現缺氧下SIRT蛋白（特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6）表達下降，但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示，DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因，幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示，DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死，對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin' (EMPA) 對心腎綜合症 (CRS) 大鼠模型的影響。結果顯示，EMPA 能顯著改善細胞活性，降低反應性氧種 (ROS) 水平及細胞凋亡，並逆轉壓力和氧化信號的活化，增強線粒體生物生成。 在體內實驗中，CRS 組的大鼠腎功能惡化，ROS 和炎症水平上升。EMPA 治療後，這些負面影響得到改善，腎功能回升，氧化壓力和炎症減少。 總結來說，EMPA 透過下調 ROS 信號及增強 AMPK 介導的線粒體生物生成，有效保護心臟和腎臟。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（SGLT2i）對心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）及第二型糖尿病（T2DM）老年患者的影響，研究對象為150名平均75.8歲的門診病人。結果顯示，經過6個月的治療後，患者的認知功能、情緒和身體表現都有顯著改善。此外，與氧化壓力和血小板活化相關的生物標記物也顯著減少。研究還發現認知和情緒的改善與多種生物標記物有關，顯示SGLT2i治療能有效提升患者的功能和認知表現。 PubMed DOI

這項研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白抑制劑（SGLT2-i）對晚期心臟衰竭伴隨減少射血分數（HFrEF）患者的影響，與非晚期HFrEF患者比較。105名病人中，45名為晚期HFrEF，60名為非晚期HFrEF。結果顯示，晚期患者的NTproBNP水平在六個月後不僅未下降，反而上升，且左心室射血分數和NYHA分級的改善僅在非晚期組中觀察到。儘管晚期HFrEF缺乏療效，但SGLT2-i的耐受性良好，只有一名患者因副作用停藥。總體而言，SGLT2-i對晚期HFrEF患者似乎無益。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）合併糖尿病患者的影響。56名患者接受'empagliflozin'或'dapagliflozin'治療，並有30名健康個體作為對照組。結果顯示，治療三個月後，左心室整體縱向應變和左心房射血分數顯著改善，左心房功能增強，血清中asprosin水平上升，但左心室射血分數無顯著變化。整體而言，SGLT-2i有助於改善HFrEF合併糖尿病患者的心臟功能及生化標記。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI