使用免疫抑制劑鈣調神經酶抑制劑（CNIs）可能導致不可逆的腎損傷，造成腎纖維化。研究指出，像他克莫司這樣的CNIs會啟動TGF-β/Smad信號通路，促使腎纖維母細胞轉變為肌成纖維母細胞，導致腎臟問題。抑制TGF-β信號可能有助於保護腎臟健康，同時維持免疫抑制效果。 PubMed DOI

腎小管間質纖維化是導致慢性腎臟疾病的重要因素，最新研究指出TIF1γ蛋白可抑制纖維化。研究發現患有慢性腎臟疾病的患者和小鼠模型中TIF1γ水平降低。刪除TIF1γ會加重纖維化，增加TIF1γ則有保護作用，透過阻斷有害信號通路。保持TIF1γ水平可能是治療腎臟問題的新途徑。 PubMed DOI

研究發現NRP1在腎臟纖維化中扮演重要角色，可能成為治療靶點。 PubMed DOI

研究探討活性素A在CKD患者中作為腎臟纖維化生物標誌物的潛力，發現其與腎臟纖維化程度相關。活性素A在患病腎臟中的表達支持了這一發現。雖然活性素A水平與不良腎臟事件有關，但在調整後不再顯著。總結來說，活性素A可能是腎臟疾病中纖維化程度和結果的可靠指標。 PubMed DOI

CKD中的腎臟纖維化難以逆轉，肌成纖維細胞在其中扮演重要角色。最新研究指出，WWP2蛋白調控基質基因和組織纖維化，對腎臟纖維化和肌成纖維細胞代謝有影響。WWP2缺乏可減輕腎臟纖維化，並通過改變代謝途徑保護肌成纖維細胞。 PubMed DOI

這項研究發現，表觀遺傳調控，特別是DNA甲基化，在腎臟纖維化的發展中扮演著關鍵角色。他們觀察到纖維化小鼠腎臟中DNA甲基轉移酶和全局DNA甲基化增加，而這些可以透過DNA甲基轉移酶抑制劑來降低。基因組範圍分析識別出在受阻腎臟中有94個高甲基化基因，包括Hoxa5，由於高甲基化而表現減少。使用抑制劑治療可以恢復Hoxa5的表現並減少纖維化。這一發現在慢性腎臟病患者的人類腎臟活檢中得到證實。進一步在小鼠實驗中證實，Hoxa5通過抑制Jag1和NOTCH信號通路在抑制腎臟纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

TXNIP是一種影響硫氧還蛋白(thioredoxin)並可能導致產生活性氧物種的蛋白質。在糖尿病腎病中，它扮演促進纖維化的角色，但確切機制尚未完全了解。研究指出，移除TXNIP會透過影響mTORC1和TFEB途徑，增加自噬，進而減少糖尿病小鼠的腎臟纖維化。在細胞實驗中，抑制TXNIP也減少了與纖維化相關的標誌，並激活了自噬。在高葡萄糖環境下，抑制mTORC1或激活TFEB可改善自噬並減少纖維化標誌。總結來說，這些結果顯示，調節mTORC1/TFEB介導的自噬可能是治療糖尿病腎病的潛在策略。 PubMed DOI

高糖酵解在腎臟可能導致慢性腎臟疾病，但詳細機制尚不明。研究發現，參與此過程的酶PFKFB3在受傷腎細胞和CKD患者中增加。高水準的PFKFB3與腎臟纖維化有關。抑制PFKFB3可減少小鼠腎損傷的發炎和纖維化。PFKFB3產生的乳酸影響基因表達和發炎。研究顯示，針對PFKFB3可能是治療CKD的新途徑。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI