Verapamil是治療心絞痛和高血壓的藥物，對糖尿病中的胰島素β細胞可能有好處，能增加C肽水平。FDA已批准Verapamil，價格合理且安全，但對β細胞保護機制尚未完全了解。可能透過降低TXNIP表達和調節其他途徑來保護β細胞。這篇評論探討Verapamil作為潛在糖尿病治療的歷史和對β細胞的保護作用。 PubMed DOI

研究發現CASC2可幫助減緩糖尿病腎病進展，抑制腎臟發炎和纖維化，調控M1巨噬細胞極化，透過與MEF2C互動減輕腎損傷，可能成為治療腎間質纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）涉及腎臟發炎和纖維化，研究發現HDAC3在調節CKD中扮演重要角色。刪除HDAC3可降低促炎和促纖維化基因表達，抑制HDAC3可減少發炎。因此，瞄準HDAC3可能成為CKD的新治療方法。 PubMed DOI

研究發現抑制特定酶EPRS1可減少腎臟發炎引起的疤痕形成，對治療毒素和藥物引起的腎臟發炎具潛力。這可能成為未來治療的方向。 PubMed DOI

腎臟纖維化是嚴重的腎臟疾病，研究使用UUO模型探討其機制。動物種類、年齡和阻塞程度影響纖維化，解除阻塞可逆轉情況。治療方法有限，但針對RAS、抗氧化劑和抗糖尿病藥物顯示潛力。最新研究致力於分子水平管理腎臟纖維化。 PubMed DOI

研究發現缺乏USP25的老鼠腎功能惡化，免疫細胞增加浸潤，且缺乏USP25的免疫細胞更傾向成為促發炎的Th17細胞。結果顯示USP25可能透過抑制有害免疫細胞形成保護腎臟，並減少促發炎因子表達。USP25可能扮演反饋機制角色，調控過度免疫反應。 PubMed DOI

Iguratimod是新藥，可治風濕性關節炎，也有可能對肺部和皮膚有影響。研究發現，對腎阻塞小鼠的腎臟纖維化有幫助，顯示Iguratimod或許是治療腎臟疾病的潛力藥物。 PubMed DOI

研究指出，將CAPE加入PD液中，有助於改善PD引起的腹膜纖維化問題。CAPE能有效抑制纖維化、減少膠原沉積，改善腹膜功能，並減少大鼠的腹膜纖維化。在細胞研究中，CAPE能啟動AMPK/SIRT1途徑，保持線粒體健康，減少氧化壓力和損害。總結來說，將CAPE加入PD液中可能成為有效預防和治療腹膜纖維化的方法。 PubMed DOI

這項研究探討IL-33/ST2通路在腎損傷期間調節性T細胞（Tregs）的角色，特別是在腎缺血再灌注損傷中。IL-33由受損細胞釋放，與ST2受體互動，ST2在多種細胞上表達。研究顯示，ST2+ Tregs與增殖、功能及修復因子AREG相關基因表現豐富。刪除ST2或AREG會加重腎損傷和纖維化。功能性ST2的Tregs能保護腎臟類器官免受缺氧損傷，且可透過AREG逆轉。這顯示IL-33/ST2通路在腎損傷恢復中的重要性，增強Treg功能可能成為治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI