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這項研究探討了'empagliflozin'對肥胖小鼠主動脈的影響,特別是其心血管益處。研究中,肥胖小鼠接受了'empagliflozin'治療,並評估了多項健康指標。透過蛋白質組學分析,發現正常小鼠與肥胖小鼠之間有507種差異表達蛋白,而肥胖小鼠與接受治療的小鼠之間有90種差異。結果顯示,'empagliflozin'顯著降低了與脂肪酸代謝相關的蛋白質,改善了主動脈的脂肪酸代謝及血管僵硬度,顯示其具血管保護效果。 PubMed DOI


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利用蛋白質組學技術研究發現,藥物empagliflozin對小鼠心臟蛋白質表達有正面影響,尤其在高脂肪飲食下。這種藥物改善心臟功能,減輕肥胖相關問題,主要透過調節脂質代謝相關蛋白質如Apoe、Apoc1、Saa2、Apoa2和Pon1來達成。結果顯示empagliflozin對治療肥胖誘導的脂質代謝問題和保護心臟有益。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對肥胖老鼠的海馬部位有正面影響,改善了空間學習、體重和血清指標。磷酸蛋白組分析顯示empagliflozin治療後,與神經退化和肌肉控制相關的磷酸化位點有變化,包括MYH10、PAK4和PIKfyve等蛋白質磷酸化增加,可能保護認知功能。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 用於治療2型糖尿病、心臟衰竭和慢性腎臟疾病。研究發現,empagliflozin 可預防飲食誘導性肥胖和胰島素抵抗,改善代謝、減少肝臟脂肪積聚,增進肌肉健康,提高胰島素敏感性,並預防肝損傷。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對非酒精性脂肪肝有正面影響,可減少發炎和氧化壓力,改善特定代謝物,保護肝臟。這結果顯示empagliflozin可能透過調節代謝物來改善代謝異常。 PubMed DOI

Empagliflozin是一種降血糖藥,不僅能降血糖,還有保護心血管效果,減緩動脈硬化。研究發現,empagliflozin能啟動自噬、抑制發炎,有助於延緩動脈硬化。這項研究在小鼠和細胞培養中進行,結果顯示empagliflozin可激活自噬,抑制細胞增殖和遷移,可能成為新型動脈硬化治療藥物。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑empagliflozin可能有助於保護心臟,但對心肌細胞的影響仍不明確。研究指出,empagliflozin透過改善胰島素敏感性、減少內質網壓力和發炎,以及增強脂肪酸氧化,來減輕心肌細胞受損。它能啟動AMPK途徑並增加CPT1基因表達,最終保護心肌免受損害。 PubMed DOI

最近研究發現,empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率,雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型,發現empagliflozin能減少體重和脂肪量,改善葡萄糖耐受性,並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性,並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大,但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看,empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響,可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

肥胖相關腎小管病(ORG)的發病率上升,成為公共衛生問題。研究顯示,鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2(SGLT2)抑制劑如Empagliflozin(EMPA)能有效減少肥胖者的體重及脂肪,並防止ORG進展。研究中,C57BL/6J小鼠被餵高脂飲食,分為正常飼料、安慰劑和EMPA治療組。結果顯示,ORG小鼠的腎功能指標惡化,但EMPA治療顯著改善。代謝組學分析顯示,ORG小鼠的脂質代謝失衡與腸道微生物群變化有關,EMPA治療可調節這些變化,為ORG管理提供新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'(EMPA)對肥胖相關心臟功能障礙的影響,使用雄性C57BL/6J小鼠進行實驗。結果顯示,EMPA能改善小鼠的代謝和心臟舒張功能,並減少心肌肥大、纖維化及炎症。研究指出,去乙醯化酶3(SIRT3)的活化是EMPA增強自噬的關鍵,透過AMPK和Beclin1啟動自噬,並促進自噬體的形成。總之,EMPA對肥胖心臟有保護作用,幫助維持心臟結構與功能,為其心血管益處提供新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症,可能導致心血管問題和感染。研究顯示,治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用,能改善心臟結構和功能,並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織,發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路,並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示,'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟,並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI