研究發現，藥物canagliflozin對慢性心肌缺血大動物模型有正面影響，改善心肌功能和灌注，並無助血管生成。此外，canagliflozin透過多種分子機制，如降低Jak/STAT訊號、活化腺苷單磷酸激活蛋白激酶和抗氧化訊號等，減少纖維化。 PubMed DOI

研究發現，DPP4抑制劑sitagliptin對心肌缺血有改善作用，提升血流和微血管密度，可能透過促進動脈生成的信號途徑達成。然而，整體心肌功能在接受sitagliptin治療的組與對照組之間並無明顯差異。 PubMed DOI

Canagliflozin是治療糖尿病的藥物，研究發現在豬心臟缺血模型中，它可能降低脂肪酸氧化、改善胰島素信號傳遞，但也增加了某些炎症標誌物。需要進一步研究來充分了解Canagliflozin對心臟發炎的影響。 PubMed DOI

研究指出，SGLT2抑制劑CANA可改善慢性缺血區域的心臟功能。研究探討CANA對豬非缺血性心臟組織的影響，結果顯示CANA降低毛細血管密度和氧化壓力，但對灌流或某些分子途徑無影響。蛋白質組學分析顯示代謝蛋白質有變化。總結來說，CANA對缺血性和非缺血性心臟組織的影響有所不同。 PubMed DOI

研究探討SGLT-2抑制劑canagliflozin對患有慢性心肌缺血的公母豬的影響。結果顯示，公豬接受canagliflozin治療後心臟功能明顯改善，且蛋白質表達變化較母豬多。蛋白質組學分析揭示canagliflozin對公母豬影響途徑不同。研究指出，在心血管結果下，對SGLT-2抑制劑的反應存在性別特異性差異。 PubMed DOI

動物研究指出，抑制DPP-4可改善心臟功能，但人類研究未確認。這研究探討DPP-4抑制劑西格列汀對心臟缺血的影響，結果顯示西格列汀可能導致心臟功能下降及相關蛋白質變化。這些結果或許有助於解釋人類研究結果的不一致。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑像卡那格列奈不僅能控制血糖，還能保護心臟，但作用機制尚未完全了解。研究使用豬模型發現，卡那格列奈治療可改善心臟功能、減少纖維化。分析心臟組織蛋白質發現，與代謝、氧化還原、運動、細胞結構相關的分子途徑有變化。這些發現有助了解卡那格列奈對心臟的保護效果。 PubMed DOI

SGLT-2抑制劑像坎那格列凈已被證實對糖尿病患者有降低心血管事件和心臟衰竭相關死亡率的好處。研究顯示，豬接受坎那格列凈治療後，心臟功能改善、毛細血管密度增加，並出現血管生成標誌物。這暗示著該藥對心臟健康可能有潛在影響，但仍需進一步研究以確認在人體中的效果。 PubMed DOI

本研究探討DPP-4抑制劑sitagliptin對慢性心肌缺血豬模型的影響。十三隻約克夏豬經過缺血誘導後，分為對照組和接受sitagliptin治療組，每天服用100毫克，持續五週。結果顯示，sitagliptin顯著減少心肌纖維化，並改善胰島素信號傳導，降低胰島素抗性標記物，增加胰島素受體表達。這些發現可能解釋DPP-4抑制劑的心血管益處。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）對慢性冠狀動脈疾病和代謝症候群的影響。研究中，38隻約克郡豬被分為高脂飲食和標準飲食兩組，並接受心臟缺血手術後，分別給予安慰劑或SGLT2i canagliflozin。結果顯示，SGLT2i能顯著改善心臟功能，但在代謝症候群的動物中效果減弱，顯示出代謝環境對治療效果的重要性。 PubMed DOI