老年人常有慢性腎臟疾病，因老化影響腎功能，類似人類情況。腎臟和心血管疾病中的RAS扮演重要角色，是治療目標。ACE2產生的Ang(1-7)及其受體MAS提供新見解。研究指出，增加ACE2有助於改善腎功能。激活ACE2/Ang(1-7)/MAS軸或許有助保護免受年齡相關腎功能下降。 PubMed DOI

這篇評論討論了腎臟過濾系統中腎小球內皮細胞微孔的重要性。它探討了這些結構如何被調節和形成，以及它們的功能異常如何影響腎臟功能。評論還探討了在失去這些微孔時可能出現的疾病，並提出了研究它們的方法。它從對肝臟中類似具微孔的細胞的研究中獲取了對腎小球內皮細胞的洞察。 PubMed DOI

人們壽命延長，年齡相關疾病增加。研究發現年輕人腎臟細胞受傷可能導致過早老化，加速腎臟疾病。足細胞受傷誘導細胞衰老，降低壽命。研究揭示了腎臟老化機制。 PubMed DOI

血管內皮細胞在身體功能中扮演重要角色，尤其對心臟和腎臟疾病治療至關重要。利用先進技術如基因治療，可針對內皮細胞降低風險、改善治療效果，並降低疾病進展風險。 PubMed DOI

ZFYVE21是一種在內皮細胞中的蛋白質，對於保持老化腎臟的血管屏障功能扮演關鍵角色。隨著年紀增長，ZFYVE21水平下降，導致腎臟出現老化相關問題。研究顯示，缺乏ZFYVE21的小鼠會加速老化和腎臟問題。ZFYVE21透過調節特定蛋白質的運輸，有助於保持內皮細胞中的一氧化氮活性，對維持腎功能在老化過程中扮演重要角色。 PubMed DOI

ADGRF5是一種重要的蛋白質，對於保護腎臟功能至關重要。研究發現，ADGRF5在腎臟內扮演關鍵角色，其缺失會導致腎功能異常和結構問題。這項研究強調了ADGRF5對維持腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

腎臟是重要的器官，隨著年齡增長，其功能會逐漸下降，並需耗費能量進行重吸收和分泌。多種分子機制如基因不穩定性、端粒縮短和發炎等，對腎臟老化及壽命有重大影響。慢性腎臟病（CKD）會加速老化，導致生物年齡與實際年齡差距擴大，並使虛弱等症狀加劇。為了促進健康老化，了解老化過程及管理相關併發症至關重要。本文將探討老化特徵對腎臟健康的影響及新診斷和治療策略的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了循環生物標記物與慢性腎病（CKD）之間的關聯，對象為30,239名年齡45歲以上的成人。研究者追蹤了3,300名無CKD或白蛋白尿的參與者，發現6.9%發展為CKD，18.9%出現eGFR顯著下降，11.4%發展為白蛋白尿。結果顯示，ICAM-1、VCAM-1、FVIII和E-選擇素的高水平與CKD及eGFR下降風險增加有關，特別是FVIII與白蛋白尿呈正相關。這些生物標記物可能在CKD的發病機制中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色，與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力（如氧化壓力、線粒體損傷）會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關，細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法，包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI