研究發現糖尿病治療方式影響癡呆風險，像二甲双胍、噻唑烷二酮、派格列酮、GLP1受體激動劑和SGLT2抑制劑有助降低風險。但二肽基胺基肽酶-4抑制劑、α-葡萄糖苷酶抑制劑、胰島素、美格列奈和磺脲类藥物效果不顯著，甚至可能增加風險。建議進一步研究以釐清不同族群的效益。 PubMed DOI

老年人可能罹患2型糖尿病和阿茲海默症，因年紀大、過胖、胰島素抵抗等因素。有人認為胰島素抵抗可能導致阿茲海默症，有時被稱為「第3型糖尿病」。一些糖尿病藥物可能對治療阿茲海默症有幫助，但還需更多臨床試驗。本文探討了將糖尿病藥物用於阿茲海默症治療的潛在益處、風險和相互矛盾的資料。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種嚴重的神經退行性疾病，對全球健康造成重大挑戰。目前能改變病程的療法有限，患者多依賴症狀管理。研究指出，阿茲海默症與2型糖尿病有關，後者患者發展阿茲海默症的風險較高。胰高血糖素樣肽模擬劑因其潛在的神經保護效果而受到關注。本文探討了相關的前臨床和臨床研究，若臨床試驗證實其有效性，這類藥物可能成為治療阿茲海默症及其他神經退行性疾病的新選擇。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是主要的癡呆原因，特徵是認知能力逐漸下降。最近研究發現，AD與第二型糖尿病（T2DM）有關聯，兩者共享胰島素抵抗、發炎和氧化壓力等機制，因此出現了「第三型糖尿病」的概念。研究人員開始探討抗糖尿病藥物對AD的治療潛力，如鼻用胰島素、二甲雙胍、噻唑烷二酮及GLP-1類似物等，顯示可降低β-淀粉樣蛋白、減少發炎並增強認知功能。儘管初步結果樂觀，將這些發現轉化為安全有效的療法仍需克服挑戰。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是一種進行性神經退行性疾病，主要特徵包括淀粉樣β斑塊、神經纖維纏結及認知衰退。由於其與第二型糖尿病（T2DM）在神經病理上有相似之處，越來越多研究開始探討抗糖尿病藥物，特別是二肽基肽酶4抑制劑（DPP4i）在阿茲海默症治療中的潛力。研究顯示DPP4i能針對Aβ和tau病理，增強認知功能，減少神經炎症及氧化壓力，並促進神經元存活。雖然仍需進一步研究確認其有效性，DPP4i對於阿茲海默症的治療仍具希望。 PubMed DOI

阿茲海默症是導致認知障礙的主要原因，與第二型糖尿病有許多相似之處。二肽基肽酶4抑制劑（DPP-4i）能透過促進胰島素分泌來降低血糖，並可能對認知功能有正面影響。這是因為DPP-4底物具有神經保護作用，能調節淀粉樣蛋白β及保護神經結構。本文探討了第二型糖尿病的認知障礙與阿茲海默症的關聯，並總結了DPP-4抑制劑在改善這兩種疾病相關認知缺損的研究，支持其作為潛在的治療選擇。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病藥物對癡呆及認知衰退風險的影響，系統性回顧了42項研究。結果顯示，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）能顯著降低癡呆風險，噻唑烷二酮也有保護效果。相對而言，二甲雙胍、磺脲類、DPP-4抑制劑及胰島素的效果則不一致。未來研究需考慮劑量及病情等因素，以進一步了解這些藥物的影響。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是一種進行性神經退行性疾病，目前治療選擇不多。最近研究發現，抗糖尿病藥物可能透過改善胰島素抵抗和神經發炎，對神經有保護作用。本研究系統評估26項隨機對照試驗，分析7,361名參與者，重點在於不同抗糖尿病藥物對認知功能和Aβ沉積的影響。結果顯示，低劑量的胰島素地特美在認知改善上效果最佳，二甲雙胍則在降低Aβ方面最有效。雖然這些藥物顯示潛力，但仍需進一步研究以確認其長期安全性和效果。 PubMed DOI

最近的研究指出，代謝問題與癡呆風險有密切關聯，抗糖尿病藥物，特別是SGLT2抑制劑，可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發，但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准，這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗，因此需要進一步研究。本文將評估相關研究，特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響，並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI

這篇文章探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在治療主要神經認知障礙（如阿茲海默症和帕金森病）方面的潛力。雖然GLP-1RAs主要用於2型糖尿病和肥胖，但它們可能透過代謝調節、減少發炎等方式提供神經保護。文章回顧了體外和動物研究的結果，並討論了人類研究的證據，強調GLP-1RAs對大腦健康的影響及其臨床應用的挑戰，包括生物標記的需求和潛在副作用。 PubMed DOI