研究發現糖尿病治療方式影響癡呆風險，像二甲双胍、噻唑烷二酮、派格列酮、GLP1受體激動劑和SGLT2抑制劑有助降低風險。但二肽基胺基肽酶-4抑制劑、α-葡萄糖苷酶抑制劑、胰島素、美格列奈和磺脲类藥物效果不顯著，甚至可能增加風險。建議進一步研究以釐清不同族群的效益。 PubMed DOI

老年人可能罹患2型糖尿病和阿茲海默症，因年紀大、過胖、胰島素抵抗等因素。有人認為胰島素抵抗可能導致阿茲海默症，有時被稱為「第3型糖尿病」。一些糖尿病藥物可能對治療阿茲海默症有幫助，但還需更多臨床試驗。本文探討了將糖尿病藥物用於阿茲海默症治療的潛在益處、風險和相互矛盾的資料。 PubMed DOI

阿茲海默症在全球影響數百萬人，而2型糖尿病是一個風險因素。GLP-1類似物在減少神經發炎和其他與阿茲海默症相關的過程上顯示出潛力。研究正在進行中，以探索它們在阿茲海默症治療中的治療潛力。GLP-1類似物具有抗發炎和神經保護特性，使其成為阿茲海默症的潛在治療選項。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種嚴重的神經退行性疾病，對全球健康造成重大挑戰。目前能改變病程的療法有限，患者多依賴症狀管理。研究指出，阿茲海默症與2型糖尿病有關，後者患者發展阿茲海默症的風險較高。胰高血糖素樣肽模擬劑因其潛在的神經保護效果而受到關注。本文探討了相關的前臨床和臨床研究，若臨床試驗證實其有效性，這類藥物可能成為治療阿茲海默症及其他神經退行性疾病的新選擇。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是主要的癡呆原因，特徵是認知能力逐漸下降。最近研究發現，AD與第二型糖尿病（T2DM）有關聯，兩者共享胰島素抵抗、發炎和氧化壓力等機制，因此出現了「第三型糖尿病」的概念。研究人員開始探討抗糖尿病藥物對AD的治療潛力，如鼻用胰島素、二甲雙胍、噻唑烷二酮及GLP-1類似物等，顯示可降低β-淀粉樣蛋白、減少發炎並增強認知功能。儘管初步結果樂觀，將這些發現轉化為安全有效的療法仍需克服挑戰。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是一種進行性神經退行性疾病，主要特徵包括淀粉樣β斑塊、神經纖維纏結及認知衰退。由於其與第二型糖尿病（T2DM）在神經病理上有相似之處，越來越多研究開始探討抗糖尿病藥物，特別是二肽基肽酶4抑制劑（DPP4i）在阿茲海默症治療中的潛力。研究顯示DPP4i能針對Aβ和tau病理，增強認知功能，減少神經炎症及氧化壓力，並促進神經元存活。雖然仍需進一步研究確認其有效性，DPP4i對於阿茲海默症的治療仍具希望。 PubMed DOI

這項研究探討了抗糖尿病藥物與2型糖尿病（T2D）患者癡呆風險的關聯。研究涵蓋了1995年至2024年的多項文獻，分析了41項觀察性研究和23項隨機對照試驗（RCT）。結果顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RA）等藥物與較低的癡呆風險相關，特別是對阿茲海默症和血管性癡呆的風險有顯著降低。總體來看，SGLT-2i和GLP-1RA被視為改善T2D患者認知的最佳選擇。 PubMed DOI

阿茲海默症是導致認知障礙的主要原因，與第二型糖尿病有許多相似之處。二肽基肽酶4抑制劑（DPP-4i）能透過促進胰島素分泌來降低血糖，並可能對認知功能有正面影響。這是因為DPP-4底物具有神經保護作用，能調節淀粉樣蛋白β及保護神經結構。本文探討了第二型糖尿病的認知障礙與阿茲海默症的關聯，並總結了DPP-4抑制劑在改善這兩種疾病相關認知缺損的研究，支持其作為潛在的治療選擇。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病藥物對癡呆及認知衰退風險的影響，系統性回顧了42項研究。結果顯示，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）能顯著降低癡呆風險，噻唑烷二酮也有保護效果。相對而言，二甲雙胍、磺脲類、DPP-4抑制劑及胰島素的效果則不一致。未來研究需考慮劑量及病情等因素，以進一步了解這些藥物的影響。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是一種進行性神經退行性疾病，目前治療選擇不多。最近研究發現，抗糖尿病藥物可能透過改善胰島素抵抗和神經發炎，對神經有保護作用。本研究系統評估26項隨機對照試驗，分析7,361名參與者，重點在於不同抗糖尿病藥物對認知功能和Aβ沉積的影響。結果顯示，低劑量的胰島素地特美在認知改善上效果最佳，二甲雙胍則在降低Aβ方面最有效。雖然這些藥物顯示潛力，但仍需進一步研究以確認其長期安全性和效果。 PubMed DOI