研究指出，IgA腎炎（IgAN）患者血液中Gal-deficient（Gd）IgA1增加，是導致IgAN的風險因素之一。腸道菌群對IgAN的影響仍有爭議。研究比較了IgAN患者和健康對照組的腸道菌群和Gd-IgA1水平。動物實驗顯示，腸道菌群缺失會加劇IgAN。結果顯示，IgAN患者和健康對照組的腸道菌群不同，且Gd-IgA1水平升高。某些腸道細菌與Gd-IgA1水平有關。尿液中的Gd-IgA1水平可區分IgAN患者。這些結果顯示尿液中的Gd-IgA1水平可能是早期IgAN篩查的生物標記，而腸道菌群失調可能透過影響黏膜屏障功能、炎症和免疫反應，影響IgAN的發展。 PubMed DOI

IgA腎病中的Gd-IgA1缺乏是重要因素，切除扁桃腺可減少其產生。研究發現IgAN患者細胞產生的Gd-IgA1較OSA患者多，受LIF調控，可透過JAK2抑制劑調節。這項研究顯示LIF促使IgAN細胞過度產生Gd-IgA1，可被JAK2抑制劑阻斷。 PubMed DOI

IgA腎炎是與TLR4和腸道細菌相關的腎臟疾病。研究表明，腸道菌群失調和特定細菌豐富可能導致高水平的IgA抗體和TLR4激活，進而影響IgAN症狀。腸道細菌和TLR4信號對IgAN的發展至關重要。 PubMed DOI

IgA腎病是一種常見的腎臟疾病，研究指出Gd-IgA1可能是IgAN的生物標記，但其與疾病進展的關係尚不明確。需要更多研究以確定Gd-IgA1在IgAN中的預後價值。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是因特定抗體對腎臟造成損傷。研究發現IgAN患者的B細胞有變化，IgA產生增加但缺乏記憶標誌。血液中的IgA產生細胞增加，且與問題抗體有關。研究指出，黏膜免疫失調可能導致異常B細胞激活，產生有害抗體。了解這些過程有助於找出治療IgAN的方法。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是一種常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭，但其分子機制仍不明。研究發現，IgAN患者腎臟中的galectin-3（Gal-3）水平顯著升高，且隨著病情加重，Gal-3的表達也增加。在動物模型中，敲除Gal-3可改善腎功能，減少腎損傷，並抑制炎症反應。使用Gal-3抑制劑的治療也顯示出改善效果，顯示Gal-3在IgAN中扮演重要角色，針對Gal-3的治療或許能成為新的治療方向。 PubMed DOI

IgA腎病是導致腎衰竭的重要原因，研究發現RNA 5-甲基胞嘧啶（5mC）修飾在IgA合成中扮演關鍵角色。透過小鼠模型，研究顯示miR-23b下調轉運RNA天冬氨酸甲基轉移酶1（Trdmt1），導致5mC修飾減少，進而降低B細胞中的IgA合成。抑制5mC修飾可使血清IgA水平正常化，並改善IgA腎病的進展。總結來說，miR-23b透過TRDMT1調節IgA水平，抑制5mC修飾可能有助於減緩病情惡化。 PubMed DOI

這項研究探討了IgA腎病（IgAN）患者的腸道微生物群特徵及其功能，使用宏基因組測序技術。研究發現，IgAN患者的腸道微生物群與健康對照組有顯著差異，特別是*Escherichia coli*在IgAN組中較為豐富。腎功能異常的患者則有*Enterococcaceae*、*Moraxella*和*Acinetobacter*等特徵性微生物。此外，功能分析顯示，腸道微生物群的變化與膽酸代謝有關。研究結論指出，這些微生物群可能成為IgAN的診斷和治療新靶點。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解，主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖，導致免疫複合物在腎小球沉積，引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限，但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中，為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）與黏膜免疫反應有關，特別是在鼻咽和腸道。這項研究利用16S rRNA測序和機器學習技術，探討IgAN患者的特定致病細菌。結果顯示，IgAN患者的微生物多樣性較低，腸道中*Bacteroides*和*Escherichia-Shigella*等細菌增加，而*Faecalibacterium*等則減少。呼吸道中*Neisseria*和*Streptococcus*等細菌也有類似變化。研究指出，微生物組的變化可能影響IgAN的病理，並建議機器學習可用於開發非侵入性診斷方法。 PubMed DOI